Gaan na inhoud

Fensiklidien

in Wikipedia, die vrye ensiklopedie
Skeletstruktuur van fensiklidien

Fensiklidien of fenielsikloheksielpiperidien (PCP) is ’n sintetiese dissosiatiewe verdowingsmiddel wat algemeen as ’n straatdwelm misbruik word.[1] Dit word in Engels onder andere "angle dust" genoem. Dit is ’n dissosiatiewe verdowingsmiddel met beduidende gedagteveranderende effekte.[1] PCP kan ook hallusinasies, verwronge persepsie van klank en psigotiese gedrag veroorsaak.[2] As 'n straatdwelm word dit gewoonlik gerook maar dit kan ook mondelings ingeneem, gesnuif of ingespuit word.[2][3] Dit word ook gemeng met dagga of tabak.[1]

Nadelige effekte sluit in paranoia, verslawing, 'n verhoogde risiko van selfmoord, en koma in gevalle van oordosis.[3] Terugflitse kan voorkom ten spyte van staking van gebruik.[2] Chemies is PCP 'n lid van die arielsikloheksielamienklas.[4][5] PCP werk hoofsaaklik as 'n NMDA-reseptor-antagonis.[5]

PCP word meesalgemeen in die VSA gebruik.[6] Terwyl gebruik in die VSA in die 1970's[6] 'n hoogtepunt bereik het, het 'n verhoging in besoeke aan noodafdelings as gevolg van die middel tussen 2005 en 2011 plaasgevind.[3] Vanaf 2022 het ongeveer 0,7% van matrikulante in die VSA rapporteer dat hulle die afgelope jaar PCP gebruik het, terwyl 1,7% van mense in die VSA ouer as 25 jaar rapporteer dat hulle die middel op 'n stadium in hul lewens gebruik het.[6]

Ontspanningsgebruike

[wysig | wysig bron]
Onwettige PCP in verskeie vorme is deur die DEA in beslag geneem.

Fensiklidien is bekend vir sy vermoë om 'n dissosiatiewe toestand te veroorsaak.[6]

Effekte

[wysig | wysig bron]

Gedragseffekte hang af van die dosis. Lae dosisse veroorsaak gevoelloosheid in die ledemate en dronkenskap gekenmerk deur wankelrige, onvaste gang, onduidelike spraak, bloedbelope oë en verlies van balans. Matige dosisse (5–10 mg intranasaal, of 0,01–0,02 mg/kg intramuskulêr of intraveneus) sal pynstilling en narkose veroorsaak. Hoë dosisse kan tot konvulsies lei.[7] Die middel word dikwels onwettig onder swak omstandighede vervaardig; dit beteken dat gebruikers nie weet watter dosisse hulle kry nie.[8]

Sielkundige effekte sluit in ernstige veranderinge in liggaamsbeeld, verlies van ego-grense, paranoia en depersonalisering. Psigose, agitasie en disforie, hallusinasies, dowwe visie, euforie en selfmoordimpulse word ook gerapporteer, sowel as af en toe aggressiewe gedrag.[9][10][11] PCP kan ook gevoelens van sterkte, krag en onkwesbaarheid veroorsaak sowel as 'n verdovende effek op die gees.[2]

Studies deur die Amerikaanse Drug Abuse Warning Network in die 1970's wys dat mediaberigte oor PCP-geïnduseerde geweld grootliks oordrewe is en dat voorvalle van geweld ongewoon is en dikwels beperk is tot individue met reputasies vir aggressie ongeag dwelmgebruik.[12] : 48 Alhoewel dit ongewoon is, gevalle van PCP-bedwelmde individue wat op 'n onvoorspelbare wyse optree, moontlik gedryf deur hul delusies of hallusinasies, is all gepubliseer.[13] Ander algemeen aangehaalde voorvalle sluit in eiendomskade en selfverminking van verskillende tipes, as voorbeeld om jou eie tande uit te trek.[12] : 48 [13] Hierdie effekte is nie in die medisinale gebruik daarvan in die 1950's en 1960's opgemerk nie, maar verslae van fisiese geweld op PCP is dikwels as ongegrond bewys.[14][15]

Ontspanningsdosisse van die middel sal ook soms 'n psigotiese toestand veroorsaak, met emosionele en kognitiewe inkorting wat lyk soos 'n skisofreniese episode.[2][3] Gebruikers rapporteer oor die algemeen dat hulle losgemaak voel van realiteit.[3]

Simptome word opgesom deur die Englse mnemoniese: RED DANES: rage (woede), eriteem (rooiheid van die vel), verwyde pupille, delusies, geheueverlies), nystagmus (nistagmus (ossillasie van die oogbal wanneer dit lateraal beweeg)), excitation (opwekking) en skin dryness (droogheid van die vel).[2]

Verslawing

[wysig | wysig bron]

PCP word self toegedien en veroorsaak ΔFosB- uitdrukking in die D1-tipe medium stekelrige neurone van die nucleus accumbens,[16][17] en gevolglik is oormatige PCP-gebruik bekend om verslawing te veroorsaak.[16] PCP se lonende en versterkende effekte word ten minste gedeeltelik gemedieer deur die NMDA-reseptore in die glutamaterge insette na D1-tipe medium stekelrige neurone in die nucleus accumbens te blokkeer.[16] PCP het in dierestudies gebewys dat dit gekondisioneerde plek-aversie en gekondisioneerde plek-voorkeur veroorsaak.[2]

Skisofrenie

[wysig | wysig bron]

'n Wetenskaplike oorsig in 2019 het bevind dat die oorgangskoers van 'n diagnose van hallusinogeen-geïnduseerde psigose (wat PCP ingesluit het) na die van skisofrenie 26% was. Dit was laer as dagga -geïnduseerde psigose (34%), maar hoër as amfetamien- (22%), opioïed- (12%), alkohol- (10%) en kalmeermiddel -geïnduseerde (9%) psigoses. In vergelyking is die oorgangskoers na skisofrenie vir "kort, atipiese en nie andersins gespesifiseerde" psigose gevind as 36%.[2]

Metodes van toediening

[wysig | wysig bron]

PCP het verskeie toedieningsroetes. Meestal word die poeiervorm van die middel gesnuif. PCP kan ook oraal ingeneem word, subkutaan of intraveneus ingespuit word, of saam met dagga of sigarette gerook word.[18]

  • PCP kan ingeneem word deur om dit te rook. "Fry" en "sherm" is straatterme vir dagga- of tabaksigaret wat in PCP gedoop en dan gedroog word.[2]
  • PCP-hidrochloried kan geïnsuffleer (gesnuif) word, afhangende van die suiwerheid. Dit word meestal "angel dust" genoem.[18]
  • 'n Mondpil kan ook saamgepers word uit die poeiervorm van die middel; ander dwelms kan bygevoeg word. Dit word gewoonlik na verwys as 'n "peace pill".[18]
  • Die vrye basis is hidrofobies en kan deur die vel en slymvliese geabsorbeer word (dikwels onbedoeld). Hierdie vorm van die middel word algemeen "wack" genoem.[18]

Mediese behandeling van PCP-vergiftiging bestaan meestal uit ondersteunende versorging. Monitoring van asemhaling, sirkulasie en liggaamstemperatuur en in die vroeë stadiums, behandeling van psigiatriese simptome.[19][20][21] Bensodiasepiene, soos lorasepam, is die middels van keuse om agitasie en aanvalle te beheer (wanneer dit nodig is).Tipiese antipsigotika soos fenotiasiene en haloperidol is gebruik om psigotiese simptome te beheer, maar kan baie ongewenste newe-effekte veroorsaak – soos distonie – en hul gebruik word dus nie meer verkies nie; fenotiasiene is besonder riskant, aangesien hulle die aanvalsdrempel kan verlaag, hipertermie kan vererger en die anticholinergiese effekte van PCP kan versterk word.[19][20] As 'n antipsigotikum moet gegeë word duer intramuskulêr inspuiting is haloperidol aanbeveel.[21][2][3]

geforseerde suurdiurese (met ammoniumchloried of, veiliger, askorbiensuur ) kan die klaringstempo van PCP uit die liggaam verhoog, en was in die verlede kontroversieel aanbeveel as 'n dekontaminasiemaatreël.[19][20][21] Dit is nou bekend dat net slegs 10% van 'n dosis PCP deur die niere verwyder word, verhoogde urienklaring van min belang sou maak; verder is urienversuring gevaarlik, aangesien dit asidose kan veroorsaak en rabdomiolise (spierafbraak) kan vererger, 'n nie-ongewone manifestasie van PCP-toksisiteit.[19][20]

Farmakologie

[wysig | wysig bron]

Farmakodinamika

[wysig | wysig bron]
Fensiklidien[22][23]
Plek Ki (nM) Aksie Spesies Verw
NMDA 59 Antagonis Mense [24][25]
MOR >10 000 ND Mense [24]
DOR >10 000 ND Mense [24]
KOR >10 000 ND Mense [24]
NOP >10 000 ND Mense [24]
σ1 >10 000 agonis proefkonyn [24][26]
σ2 136 agonis Rot [24]
D2 >10 000 ND Mense [24]
  D2High 2,7–4,3

144 (EC50)		 Gedeeltelike Agonis Rot/mense

Mense		 [27][28]

[29]
5-HT2A >10 000 ND Mense [24]
5-HT2AHigh ≥5 000 Gedeeltelike Agonis Rot [28][30]
SERT 2 234 Inhibeerder Mense [24]
NET >10 000 Inhibeerder Mense [24]
DAT >10 000 Inhibeerder Mense [24]
PCP2 154 agonis Mense [25]
[3H]5-HT uptake 1 424 (IC50) Inhibeerder Rot [31]
[3H]NIS binding 16 628 (IC50) Inhibeerder Rot [31]
[3H]DA uptake 347 (IC50) Inhibeerder Rot [31]
[3H]CFT binding 1 547 (IC50) Inhibeerder Rot [31]
Waardes is Ki (nM). Hoe kleiner die waarde, hoe sterker bind die middel aan die plek.

PCP is welbekend vir sy primêre werking op die NMDA-reseptor, 'n ionotropiese glutamaatreseptor.[2][29] Daarom PCP 'n nie-kompeterende NMDA-reseptor-antagonis. Die rol van NMDAR-antagonisme in die effek van PCP, ketamien en ander dissosiatiewe middels is die eerste keer in die vroeë 1980's deur David Lodge[3] en kollegas gepubliseer.[32] Ander NMDA-reseptor-antagoniste sluit in ketamien,[33] tiletamien,[3] dekstrometorfan,[34] stikstofoksied en disosilpien (MK-801).

Navorsing wys ook dat PCP nikotienasetielcholienreseptore (nAChR'e) onder andere meganismes inhibeer. Analoë van PCP toon wisselende sterkte by nACh-reseptore[2] en NMDA-reseptore.[3] Bevindinge toon dat presinaptiese nAChR'e en NMDA-reseptor-interaksies die postsinaptiese maturasie van glutamaterge sinapse beïnvloed en gevolglik sinaptiese ontwikkeling en plastisiteit in die brein beïnvloed.[3] Hierdie effekte kan lei tot inhibisie van opwindende glutamaataktiwiteit in sekere breinstreke soos die hippokampus[3] en serebellum[3], wat moontlik tot amnesie kan lei as een van die gevolge van langtermyn gebruik. Akute effekte op die serebellum manifesteer as veranderinge in bloeddruk, asemhalingstempo, polsslag en verlies aan spierkoördinasie tydens vergiftiging.[35]

PCP, soos ketamien, tree ook op as 'n potent dopamien D2 High- reseptor gedeeltelike agonis in rotbreinhomogenaat[29] en het affiniteit vir die menslike gekloonde D2 High- reseptor.[36] Hierdie aktiwiteit kan geassosieer word met som van die ander meer psigotiese kenmerke van PCP-vergiftiging, wat bewys word deur die suksesvolle gebruik van D2 -reseptor-antagoniste (soos haloperidol) in die behandeling van PCP-psigose.[2]

In aansluiting by sy goed geondersoekte interaksies met NMDA-reseptore, is daar ook bewyse dat PCP dopamienheropname inhibeer, en lei daarby tot verhoogde ekstrasellulêre vlakke van dopamien en dus verhoogde dopaminerge neurotransmissie.[2] PCP het baie min affiniteit vir die menslike monoamientransporteerders, en ook die dopamientransporteerder (DAT).[24] In plaas daarvan kan die inhibisie van monoamienheropname gemedieer word deur interaksies met allosteriese plekke op die monoamientransporteerders.[24] PCP is veral 'n hoë- affiniteitsligand van die PCP-plek 2 (Ki = 154 nM), 'n nie-goed-gekarakteriseerde plek wat geassosieer word met monoamienheropname-inhibisie.[25]

Studies op rotte wys dat PCP indirek met opioïedreseptore (endorfien en enkefalien) interaksie het om pynstilling te veroorsaak.[2]

’n Bindingsstudie het PCP by 56 bindingsplekke geëvalueer, insluitend neurotransmitterreseptore en -vervoerders, en bevind dat PCP Ki-waardes van >10 000 nM by alle plekke gehad het, behalwe by die dizocilpien- (MK-801) bindingsplek van die NMDA-reseptor (Ki = 59 nM), die σ₂-reseptor (PC12) (Ki = 136 nM), en die serotonienvervoerder (Ki = 2 234 nM).[24]

Die studie het veral Ki-waardes van >10 000 nM aangetoon vir die D₂-reseptor, die opioïedreseptore, die σ₁-reseptor, asook die dopamien- en noradrenalienvervoerders.[24]

Hierdie bevindings dui daarop dat PCP ’n hoog selektiewe ligand is vir die NMDA-reseptor (NMDAR) en die σ₂-reseptor.¹[24] Daar word egter ook voorgestel dat PCP met allosteriese bindingsplekke op die monoamienvervoerders kan interaksie hê, wat kan lei tot inhibisie van monoamien-heropname.[24]

Meganisme van aksie

[wysig | wysig bron]

Fensiklidien is 'n nie-kompeterende NMDA-reseptorantagonis wat die aktiwiteit van die NMDA-reseptor blokkeer om narkose en pynstilling te veroorsaak sonder om kardiorespiratoriese depressie te veroorsaak.[37][38] NMDA is 'n eksitatoriese reseptor in die brein. Wanneer dit normaalweg geaktiveer word, tree die reseptor op as 'n ioonkanaal en is daar 'n instroming van positiewe ione deur die kanaal om senuweesel-depolarisasie te veroorsaak. Fensiklidien inhibeer die NMDA-reseptor deur te bind aan die spesifieke PCP-bindingsplek wat binne die ioonkanaal geleë is.[2] Die PCP-bindingsplek is naby die magnesiumblokkeringsplek, wat die soortgelyke inhiberende effekte kan verklaar.[39] Binding by die PCP-plek word gemedieer deur twee nie-kovalente interaksies binne die reseptor: waterstofbinding en hidrofobiese interaksies.[3] Binding word ook beheer deur die poortmeganisme van die ioonkanaal. Omdat die PCP-plek binne die ioonkanaal geleë is, moet 'n koagonis soos glisien bind en die kanaal oopmaak sodat PCP kan binnedring, aan die PCP-plek kan bind en die kanaal kan blokkeer.[3]

Neurotoksisiteit

[wysig | wysig bron]

Sommige studies het bevind dat PCP, soos ander NMDA-reseptor-antagoniste, 'n soort breinskade genaamd Olney se letsels in rotte kan veroorsaak.[2][3] Studies wat op rotte gedoen is, het gebewys dat hoë dosisse van die NMDA-reseptor-antagonis disosilpien veroorsaak het dat omkeerbare vakuole in sekere streke van die rotte se breine vorm. Alle studies van Olney se letsels is slegs op nie-menslike diere uitgevoer en is moontlik nie op mense van toepassing nie. Een ongepubliseerde studie deur Frank Sharp het gewys geen skade deur die NMDA-antagonis ketamien, 'n struktureel soortgelyke middel, Gegee teen dosisse ver bo die ontspanningsvlak,[3] maar omdat die studie nooit gepubliseer is nie, is die geldigheid daarvan omstrede.

PCP-gebruik kan ook skisofrenieagtige veranderinge veroorsaak in die vlakke van N‑asetielaspartaat en N‑asetielaspartylglutamaat in die rotbrein, wat waarneembaar is in beide lewende rotte en tydens nekropsie van breinweefsel.[40] Dit veroorsaak ook simptome by mense wat skisofrenie naboots.[2] PCP-gebruik het nie net simptome soortgelyk aan skisofrenie veroorsaak nie, maar dit het ook elektro-ensefalogramveranderinge in die talamokortikale pad (verhoogde deltagolwe, verlaagde alfagolwe) en in die hippokampus (verhoogde theta-uitbarstings) wat soortgelyk is aan dié in skisofrenie.[41] PCP-geïnduseerde toename in dopamienvrystelling kan ’n skakel vorm tussen die NMDA- en dopamienhipoteses van skisofrenie..[3]

Farmakokinetika

[wysig | wysig bron]
Omskakeling van PCP na PC en piperidien deur hitte.

PCP is water- en lipiedoplosbaar en word gevolglik vinnig deur die liggaam versprei.[39] PCP word gemetaboliseer in PCHP, PPC en PCAA. Die middel word 90% gemetaboliseer deur oksidatiewe hidroksilering in die lewer tydens die eerste-passasie-metabolisme. Metaboliete word glukuronideer en in die urine uitgeskei. Ongeveer 9% van die ingeneemde PCP word in sy onveranderde vorm uitgeskei.[38]

Wanneer dit gerook word, word van die middel deur hitte afgebreek in 1-fenielsiklohekseen (PC) en piperidien.

Die tydsduur voordat die effekte van PCP manifesteer, hang af van die toedieningsroete. By inaseming tree die aanvang van werking binne 2–5 minute op, terwyl die effekte ná mondelinge inname eers na 15 tot 60 minute kan voorkom.[38]

Chemie

[wysig | wysig bron]

PCP is 'n arielsikloheksielamien.

Analoë

[wysig | wysig bron]
Moontlike analoë van PCP

Minder as 30 verskillende analoë van PCP is gerapporteerd as 'n straatdwelm gedurende die 1970's en 1980's, in die Verenigde State.[32] Slegs 'n paar van hierdie analoë is wyd gebruik, insluitend rolisiklidien (PCPy), etisiklidien (PCE) en tenoisiklidien (TCP).[32] Minder algemene analoë sluit in 3-HO-PCP, 3-MeO-PCMo en 3-MeO-PCP.

Die veralgemeende strukturele motief wat vereis word vir PCP-agtige aktiwiteit is afgelei van struktuur-aktiwiteit-verhoudingsstudies van PCP-derivate. Al hierdie derivate deel waarskynlik sommige van hul psigoaktiewe effekte met PCP self, hoewel 'n reeks sterktes en verskillende potensië en wisselende kombinasies van verdowende, dissosiatiewe en stimulerende effekte voorkom, afhangende van die spesifieke middel en sy substituente. In die Verenigde State sou al hierdie verbindings as beheerde stof-analoë van PCP beskou word onder die Federal Analogue Act en is dus onwettige dwelms as dit vir menslike gebruik verkoop word.[2][3]

Geskiedenis

[wysig | wysig bron]

Fensieklidien is aanvanklik in 1926 deur Arthur Kötz [de] ontdek. en sy student Paul Merkel as 'n produk van 'n Grignard-reaksie van 1-piperidinosikloheksankarbonitriel.[42]

Dit is weer in 1956 deur die chemikus H Victor Maddox gesintetiseer en as 'n verdowingsmiddel op die mark gebring deur die farmaseutiese maatskappy Parke-Davis, nou 'n filiaal van Pfizer.[41][4][2][42][43] Die gebruik daarvan by mense is in 1965 in die VSA verbied weens die hoë voorkoms van newe-effekte, terwyl die gebruik daarvan by diere in 1978 verbied is[1][4][44] Daarbenewens is ketamien ontdek wat as ’n verdowingsmiddel beter verdra is.[44]

Samelewing en kultuur

[wysig | wysig bron]

Regulasie

[wysig | wysig bron]

PCP is 'n Schedule II stof in die VSA. Die Administrative Controlled Substances Code Number (ACSCN) vir PCP is 7471.[2] Die fabrikasiekwota vir 2014 was 19 grams (0,67 oz).[3] Dit is 'n Bylae I-dwelm volgens die Controlled Drugs and Substances act in Kanada, 'n Lys I-dwelm volgens die Opiumwet in Nederland, en 'n Klas A- stof in die Verenigde Koninkryk.[3]

Gebruiksfrekwensie

[wysig | wysig bron]

PCP het in die 1960's as 'n ontspanningsdwelm in groot stede in die VSA begin verskyn.[3] In 1978 het People- tydskrif en Mike Wallace van die televisie-nuusprogram 60 Minutes PCP die land se "nommer een dwelmprobleem". Alhoewel die ontspanningsgebruik van die dwelm nog altyd relatief laag was, het dit in die 1980's aansienlik begin duidelik en merkbaar gedaal. In opnames het die aantal hoërskoolleerlinge wat erken het dat hulle PCP ten minste een keer probeer het, gedaal van 13% in 1979 tot minder as 3% in 1990.[12]: 46–49 

Jean-Michel Basquiat het twee PCP-gebruikers in sy 1982-skildery Dustheads uitgebeeld.[2]

Op die stel van Titanic (1997-fliek) het meer as 80 bemanningslede binne een dag siek geword. Talle ambulanse het oor etlike ure op die stel aangekom en die filmbedryfwerkers een vir een weggevoer. Dit het geblyk dat iemand 'n wrede grap gemaak het en die kreefbisque met PCP gespuit het. Die oortreder is nooit geïdentifiseer nie.

Verwysings

[wysig | wysig bron]
  1. 1 2 3 4 "PCP Fast Facts". justice.gov. National Drug Intelligence Center. 2003. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 14 Augustus 2021. Besoek op 19 Februarie 2018.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 Abuse, National Institute on Drug (--). "Psychedelic and Dissociative Drugs | National Institute on Drug Abuse (NIDA)". nida.nih.gov (in Engels). Besoek op 2026-01-23. {{cite web}}: Gaan datum na in: |date= (hulp)
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Bush DM (2013). "Emergency Department Visits Involving Phencyclidine (PCP)". The CBHSQ Report [Noodafdelingbesoeke wat fensiklidien (PCP) behels] (in English). Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration. PMID 27656747. PCP can lead to hostile behavior that may result in episodes of extreme violence{{cite book}}: AS1-onderhoud: onerkende taal (link)
  4. 1 2 3 Zedeck BE, Zedeck MS (2007). Forensic Pharmacology. Infobase Publishing. p. 97. ISBN 978-1-4381-0382-2.
  5. 1 2 Marion NE, Oliver WM (2014). Drugs in American Society: An Encyclopedia of History, Politics, Culture, and the Law. ABC-CLIO. p. 732. ISBN 978-1-61069-596-1 – via Google Books.
  6. 1 2 3 4 "PCP". ginad.org. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 10 September 2018. Besoek op 20 Februarie 2018.
  7. ↑ Giroux, C.-R. (1960). "Englewood Cliffs, Occupational information, by C.L. Shartel, Prentice-Hall Inc., Englewood Cliffs, Third Edition, 1959". Relations industrielles. 15 (2): 276. doi:10.7202/1022041ar. ISSN 0034-379X.
  8. ↑ "Neuroscience for Kids - PCP". faculty.washington.edu. Besoek op 23 Januarie 2026.
  9. ↑ Giroux, C.-R. (1960). "Englewood Cliffs, Occupational information, by C.L. Shartel, Prentice-Hall Inc., Englewood Cliffs, Third Edition, 1959". Relations industrielles. 15 (2): 276. doi:10.7202/1022041ar. ISSN 0034-379X.
  10. ↑ Inciardi, James A. (1992). The war on drugs II: the continuing epic of heroin, cocaine, crack, crime, AIDS, and public policy. Mountain View, Calif: Mayfield Pub. Co. ISBN 978-1-55934-016-8.
  11. ↑ Bey, Tareg; Patel, Anar (2007-02). "Phencyclidine intoxication and adverse effects: a clinical and pharmacological review of an illicit drug". The California Journal of Emergency Medicine. 8 (1): 9–14. ISSN 1948-3392. PMC 2859735. PMID 20440387. {{cite journal}}: Gaan datum na in: |date= (hulp)
  12. 1 2 3 Inciardi JA (1992). The War on Drugs II. Mayfield Publishing Company. ISBN 978-1-55934-016-8.
  13. 1 2 Morgan JP, Kagan D (Julie 1980). "The Dusting of America: The Image of Phencyclidine (PCP) in the Popular Media". Journal of Psychedelic Drugs. 12 (3–4): 195–204. doi:10.1080/02791072.1980.10471426. PMID 7431414.
  14. ↑ Brecher M, Wang BW, Wong H, Morgan JP (Desember 1988). "Phencyclidine and violence: clinical and legal issues". Journal of Clinical Psychopharmacology. 8 (6): 397–401. doi:10.1097/00004714-198812000-00003. PMID 3069880. S2CID 33659160.
  15. ↑ Wish ED (1986). "PCP and crime: just another illicit drug?". NIDA Research Monograph. 64: 174–89. PMID 3086733.
  16. 1 2 3 Bertron JL, Seto M, Lindsley CW (Oktober 2018). "DARK Classics in Chemical Neuroscience: Phencyclidine (PCP)". ACS Chemical Neuroscience. 9 (10): 2459–2474. doi:10.1021/acschemneuro.8b00266. PMID 29953199. S2CID 49603581.
  17. ↑ Helman RS, Habal R (6 Oktober 2008). "Phencyclidine Toxicity". eMedicine. Retrieved on November 3, 2008.
  18. 1 2 3 4 Bertron JL, Seto M, Lindsley CW (Oktober 2018). "DARK Classics in Chemical Neuroscience: Phencyclidine (PCP)". ACS Chemical Neuroscience. 9 (10): 2459–2474. doi:10.1021/acschemneuro.8b00266. PMID 29953199. S2CID 49603581.
  19. 1 2 3 4 Helman RS, Habal R (6 Oktober 2008). "Phencyclidine Toxicity". eMedicine. Retrieved on November 3, 2008.
  20. 1 2 3 4 Olmedo R (2002). "Chapter 69: Phencyclidine and ketamine". In Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Howland MA, Hoffman RS, Nelson LS (reds.). Goldfrank's Toxicologic Emergencies. New York: McGraw-Hill. pp. 1034–1041. ISBN 978-0-07-136001-2.
  21. 1 2 3 Milhorn HT (April 1991). "Diagnosis and management of phencyclidine intoxication". American Family Physician. 43 (4): 1293–302. PMID 2008817.
  22. ↑ "PDSP Ki Database". Psychoactive Drug Screening Program (PDSP). University of North Carolina at Chapel Hill and the United States National Institute of Mental Health. Besoek op 14 Augustus 2017.
  23. ↑ Berton JL, Seto M, Lindsley CW (Junie 2018). "DARK Classics in Chemical Neuroscience: Phencyclidine (PCP)". ACS Chem Neurosci. 9 (10): 2459–2474. doi:10.1021/acschemneuro.8b00266. PMID 29953199. S2CID 49603581.
  24. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Roth BL, Gibbons S, Arunotayanun W, Huang XP, Setola V, Treble R, Iversen L (2013). "The ketamine analogue methoxetamine and 3- and 4-methoxy analogues of phencyclidine are high affinity and selective ligands for the glutamate NMDA receptor". PLOS ONE. 8 (3). Bibcode:2013PLoSO...859334R. doi:10.1371/journal.pone.0059334. PMC 3602154. PMID 23527166.
  25. 1 2 3 Rothman RB (1994). "PCP site 2: a high affinity MK-801-insensitive phencyclidine binding site". Neurotoxicol Teratol. 16 (4): 343–53. Bibcode:1994NTxT...16..343R. doi:10.1016/0892-0362(94)90022-1. PMID 7968938.
  26. ↑ Frohlich J, Van Horn JD (2014). "Reviewing the ketamine model for schizophrenia". J. Psychopharmacol. (Oxford). 28 (4): 287–302. doi:10.1177/0269881113512909. PMC 4133098. PMID 24257811.
  27. ↑ Seeman P, Guan HC (2008). "Phencyclidine and glutamate agonist LY379268 stimulate dopamine D2High receptors: D2 basis for schizophrenia". Synapse. 62 (11): 819–28. doi:10.1002/syn.20561. PMID 18720422. S2CID 206519749.
  28. 1 2 Kapur S, Seeman P (2002). "NMDA receptor antagonists ketamine and PCP have direct effects on the dopamine D(2) and serotonin 5-HT(2)receptors-implications for models of schizophrenia". Mol. Psychiatry. 7 (8): 837–44. doi:10.1038/sj.mp.4001093. PMID 12232776.
  29. 1 2 3 Seeman P, Guan HC, Hirbec H (2009). "Dopamine D2High receptors stimulated by phencyclidines, lysergic acid diethylamide, salvinorin A, and modafinil". Synapse. 63 (8): 698–704. doi:10.1002/syn.20647. PMID 19391150. S2CID 17758902.
  30. ↑ Rabin RA, Doat M, Winter JC (2000). "Role of serotonergic 5-HT2A receptors in the psychotomimetic actions of phencyclidine". Int. J. Neuropsychopharmacol. 3 (4): 333–338. doi:10.1017/S1461145700002091. PMID 11343613.
  31. 1 2 3 4 Goodman CB, Thomas DN, Pert A, Emilien B, Cadet JL, Carroll FI, Blough BE, Mascarella SW, Rogawski MA, Subramaniam S (1994). "RTI-4793-14, a new ligand with high affinity and selectivity for the (+)-MK801-insensitive [3H]1-]1-(2-thienyl)cyclohexyl]piperidine binding site (PCP site 2) of guinea pig brain". Synapse. 16 (1): 59–65. doi:10.1002/syn.890160107. PMID 8134901. S2CID 19829696.
  32. 1 2 3 Morris H, Wallach J (2014). "From PCP to MXE: a comprehensive review of the non-medical use of dissociative drugs". Drug Testing and Analysis. 6 (7–8): 614–632. doi:10.1002/dta.1620. PMID 24678061.
  33. ↑ Caddy C, Giaroli G, White TP, Shergill SS, Tracy DK (April 2014). "Ketamine as the prototype glutamatergic antidepressant: pharmacodynamic actions, and a systematic review and meta-analysis of efficacy". Therapeutic Advances in Psychopharmacology. 4 (2): 75–99. doi:10.1177/2045125313507739. PMC 3952483. PMID 24688759.
  34. ↑ Burns JM, Boyer EW (2013). "Antitussives and substance abuse". Substance Abuse and Rehabilitation. 4: 75–82. doi:10.2147/SAR.S36761. PMC 3931656. PMID 24648790.
  35. ↑ "Hallucinogens". National Institute on Drug Abuse. Januarie 2016. Besoek op 20 Februarie 2018.
  36. ↑ Seeman P, Ko F, Tallerico T (September 2005). "Dopamine receptor contribution to the action of PCP, LSD and ketamine psychotomimetics". Molecular Psychiatry. 10 (9): 877–883. doi:10.1038/sj.mp.4001682. PMID 15852061.
  37. ↑ "Phencyclidine". www.drugbank.ca. Besoek op 28 Januarie 2019.
  38. 1 2 3 Bey T, Patel A (Februarie 2007). "Phencyclidine intoxication and adverse effects: a clinical and pharmacological review of an illicit drug". The California Journal of Emergency Medicine. 8 (1): 9–14. PMC 2859735. PMID 20440387.
  39. 1 2 Kohrs R, Durieux ME (November 1998). "Ketamine: teaching an old drug new tricks". Anesthesia and Analgesia. 87 (5): 1186–1193. doi:10.1097/00000539-199811000-00039. PMID 9806706.
  40. ↑ Reynolds LM, Cochran SM, Morris BJ, Pratt JA, Reynolds GP (Maart 2005). "Chronic phencyclidine administration induces schizophrenia-like changes in N-acetylaspartate and N-acetylaspartylglutamate in rat brain". Schizophrenia Research. 73 (2–3): 147–152. doi:10.1016/j.schres.2004.02.003. PMID 15653257. S2CID 1651693.
  41. 1 2 Lodge D, Mercier MS (September 2015). "Ketamine and phencyclidine: the good, the bad and the unexpected". British Journal of Pharmacology. 172 (17): 4254–4276. doi:10.1111/bph.13222. PMC 4556466. PMID 26075331.
  42. 1 2 Kötz A, Merkel P (Mei 1926). "Zur Kenntnis hydroaromatischer Alkamine". Journal für Praktische Chemie (in Duits). 113 (1): 49–76. doi:10.1002/prac.19261130107. ISSN 0021-8383.
  43. ↑ Lindgren JE, Holmstedt B (1983). "Guide to the Analysis of Phencyclidine and its Metabolites in Biological Material". Toxicology in the Use, Misuse, and Abuse of Food, Drugs, and Chemicals. Archives of Toxicology. Vol. 6. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg. pp. 61–73. doi:10.1007/978-3-642-69083-9_10. ISBN 978-3-540-12392-7. ISSN 0171-9750. PMID 6578750.
  44. 1 2 Tasman A, Kay J, Lieberman JA, First MB, Riba M (2015). Psychiatry, 2 Volume Set. John Wiley & Sons. p. 4943. ISBN 978-1-118-75336-1 – via Google Books.
Ontsluit van "https://af.wikipedia.org/w/index.php?title=Fensiklidien&oldid=2871824"