Aksiepotensiaal

in Wikipedia, die vrye ensiklopedie
Spring na: navigasie, soek
Terwyl ’n aksiepotensiaal met die akson langs beweeg, is daar ’n verandering in die polariteit van die selmembraan. Die natrium- en kaliumgehekte ioonkanale gaan oop en toe namate die membraanpotensiaal styg en daal. Die impuls beweeg na die eindpunt van die akson, waar dit die sein aan ander neurone oordra.

’n Aksiepotensiaal in fisiologie is ’n golf van elektriese ontlading oor die membraan van ’n opwekbare, dus prikkelbare, sel soos ’n neuron of spiersel na dele wat in rus verkeer.[1] Hulle maak dit moontlik om inligting vinnig tussen verskillende weefsels te stuur, al met die neuron se akson langs na die terminaal aan die eindpunt van die akson, wat dan met ander neurone by sinapse bind om die inligting verder te stuur. Die senuweestelsel maak uitvoerig gebruik van aksiepotensiale om inligting tussen senuselle onderling uit te ruil, maar ook tussen senuselle en ander soorte selle (spier- of klierselle) of tussen spierselle onderling, soos in die hartspier.[2]

Aksiepotensiale is ’n noodsaaklike eienskap van die dierelewe, maar kom ook in sommige plante voor.

Werking[wysig | wysig bron]

Verskillende faktore is nodig om ’n aksiepotensiaal te genereer. Eerstens moet daar ’n ekstrasellulêre prikkel wees, byvoorbeeld ’n senuoordraer. Dit lei tot ’n depolarisasie van die selmembraan, wat weer lei tot die verplasing van hierdie depolarisasie met die neuron se akson langs in ’n selfondersteunende proses. Die membraanpotensiaal is die elektriese spanning van die selmembraan – dit ontstaan deur verskillende konsentrasies van positiewe en negatiewe ione (elektriese ladings) aan weerskante van die membraan: aan die buitekant is daar meer positiewe ione (veral natriumione) as aan die binnekant (die sitoplasma, met veral kaliumione).

In ’n sel se membraan is spanningsgehekte ioonkanale wat toe is wanneer die membraanpotensiaal naby die ruspotensiaal van die sel is: ongeveer -70 millivolt (mV) ten opsigte van die eksterne omgewing. Deur die binding van die senuoordraer word die kanale geopen, waardeur die membraanpotensiaal verander; die geleibaarheid vir ’n ioon (meestal natrium) verander en dit stroom die sel binne. Deur dié instroming styg die membraanpotensiaal tot ’n bepaalde grenswaarde van ongeveer -50 mV.

Struktuur van ’n tipiese chemiese sinaps

Wanneer hierdie grenswaarde bereik word, begin ’n proses van selfversterkende aktivering. Hierdeur styg die membraanpotensiaal nog verder tot ’n waarde van ongeveer +25 mV; die sel is nou gedepolariseer.

As dit die enigste kanale sou wees, sou die gedepolariseerde toestand eindeloos gehandhaaf gewees het, maar om weer te repolariseer, gaan ’n tweede soort kanaal oop, naamlik die kaliumkanale. Dit lei tot die uitstroming van kaliumione en ’n daling van die membraanpotensiaal. Sodra die potensiaal weer onder die grenswaarde daal, gaan die kaliumkanale weer geleidelik toe todat die ruspotensiaal weer bereik word.

Senuoordraers[wysig | wysig bron]

Senuoordraers word gewoonlik deur die presinaptiese neuron vrygestel. Hulle bind dan aan reseptore op die postsinaptiese sel. Dit is hierdie binding wat die ioonkanale in laasgenoemde sel se membraan open en die membraanpotensiaal laat styg indien die sinaps opwekbaar (eksitatories) is. As die binding die potensiaal laat daal, is die sinaps inhiberend.

Verwysings[wysig | wysig bron]

  1. Bertil Hille, Ion Channels of Excitable Membranes. Sinauer Associates, Sunderland MA, VSA, 2001.
  2. A. Kléber; Y. Rudy (2004). “Basic mechanisms of cardiac impulse propagation and associated arrhythmias”. Physiological Reviews 84 (2): 431-488.

Eksterne skakels[wysig | wysig bron]