Outisme: Verskil tussen weergawes

in Wikipedia, die vrye ensiklopedie
Blaai deur geskiedenis
← Ouer wysigingNuwer wysiging →
Content deleted Content added
VisueelWikiteks
No edit summary
Etikette: Visuele teksverwerker Selfoonbydrae Wysiging op selfoonwerf Gevorderde mobiele wysiging
Besig
Lyn 30: Lyn 30:
Sommige vorme van die steuring, onder meer [[Aspergersindroom]], word in die diagnose [[outismespektrum]]steuring (ASS) gekombineer.<ref name=DSM5/>
Sommige vorme van die steuring, onder meer [[Aspergersindroom]], word in die diagnose [[outismespektrum]]steuring (ASS) gekombineer.<ref name=DSM5/>


Outisme word verbind met 'n kombinasie van [[Genetika|genetiese]] en omgewingsfaktore.<ref name=Ch2012/> Risikofaktore tydens [[swangerskap]] sluit in sekere infeksies, giftige stowwe soos [[alkohol]], [[kokaïen]], [[insekdoder]]s, [[lood]]- en [[lugbesoedeling]], fetalegroeistremming en [[outoïmmuunsiekte]]s.<ref>{{Cite journal |title=Prenatal factors associated with autism spectrum disorder (ASD)|vauthors=Ornoy A, Weinstein-Fudim L, Ergaz Z|journal=Reproductive Toxicology|volume=56|year=2015|pages=155–169|doi=10.1016/j.reprotox.2015.05.007|pmid=26021712}}</ref><ref name="VohrPoggiDavis2017">{{cite journal| authors=Vohr BR, Poggi Davis E, Wanke CA, Krebs NF| title=Neurodevelopment: The Impact of Nutrition and Inflammation During Preconception and Pregnancy in Low-Resource Settings | journal=Pediatrics | year= 2017 | volume= 139 | issue= Suppl 1 | pages= S38–S49 | pmid=28562247 | doi=10.1542/peds.2016-2828F | s2cid=28637473 | type=Review | doi-access=free }}</ref><ref name=SamsamAhangari2014>{{cite journal| authors=Samsam M, Ahangari R, Naser SA| title=Pathophysiology of autism spectrum disorders: revisiting gastrointestinal involvement and immune imbalance. | journal=World J Gastroenterol | year= 2014 | volume= 20 | issue= 29 | pages= 9942–9951 | pmid=25110424 | doi=10.3748/wjg.v20.i29.9942 | pmc=4123375 }}</ref> Omstredenheid omhul voorstelle van ander oorsake soos [[inenting]], wat verkeerd bewys is.<ref>{{cite journal |vauthors=Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD |title=Vaccines are not associated with autism: an evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies |journal=Vaccine |volume=32 |issue=29 |pages=3623–9 |date=June 2014 |pmid=24814559 |doi=10.1016/j.vaccine.2014.04.085}}</ref><ref name=Rut2005>{{cite journal | vauthors = Rutter M | title = Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning | journal = Acta Paediatr | volume = 94 | issue = 1 | pages = 2–15 | year = 2005 | pmid = 15858952 | doi = 10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x| s2cid = 79259285}}</ref>
Outisme word verbind met 'n kombinasie van [[Genetika|genetiese]] en omgewingsfaktore.<ref name=Ch2012/> Risikofaktore tydens [[swangerskap]] sluit in sekere infeksies, giftige stowwe soos [[alkohol]], [[kokaïen]], [[insekdoder]]s, [[lood]]- en [[lugbesoedeling]], fetalegroeistremming en [[outoïmmuunsiekte]]s.<ref>{{Cite journal |title=Prenatal factors associated with autism spectrum disorder (ASD)|vauthors=Ornoy A, Weinstein-Fudim L, Ergaz Z|journal=Reproductive Toxicology|volume=56|year=2015|pages=155–169|doi=10.1016/j.reprotox.2015.05.007|pmid=26021712}}</ref><ref name="VohrPoggiDavis2017"/><ref name=SamsamAhangari2014/> Omstredenheid omhul voorstelle van ander oorsake soos [[inenting]], wat verkeerd bewys is.<ref>{{cite journal |vauthors=Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD |title=Vaccines are not associated with autism: an evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies |journal=Vaccine |volume=32 |issue=29 |pages=3623–9 |date=June 2014 |pmid=24814559 |doi=10.1016/j.vaccine.2014.04.085}}</ref><ref name=Rut2005>{{cite journal | vauthors = Rutter M | title = Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning | journal = Acta Paediatr | volume = 94 | issue = 1 | pages = 2–15 | year = 2005 | pmid = 15858952 | doi = 10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x| s2cid = 79259285}}</ref>


Outisme beïnvloed die prosessering van inligting in die [[brein]] en hoe [[Neuron|senuselle]] en hulle [[sinaps]]e verbind en georganiseer word; hoe dit gebeur, word nie goed begryp nie.<ref name="Lev2009">{{cite journal | vauthors = Levy SE, Mandell DS, Schultz RT | title = Autism | journal = Lancet | volume = 374 | issue = 9701 | pages = 1627–1638 | year = 2009 | pmid = 19819542 | pmc = 2863325 | doi = 10.1016/S0140-6736(09)61376-3}}</ref>
Outisme beïnvloed die prosessering van inligting in die [[brein]] en hoe [[Neuron|senuselle]] en hulle [[sinaps]]e verbind en georganiseer word; hoe dit gebeur, word nie goed begryp nie.<ref name="Lev2009">{{cite journal | vauthors = Levy SE, Mandell DS, Schultz RT | title = Autism | journal = Lancet | volume = 374 | issue = 9701 | pages = 1627–1638 | year = 2009 | pmid = 19819542 | pmc = 2863325 | doi = 10.1016/S0140-6736(09)61376-3}}</ref>
Lyn 43: Lyn 43:


==Eienskappe==
==Eienskappe==
Outisme is 'n hoogs veelvormige neuro-ontwikkelingsteuring<ref name="Geschwind">{{cite journal | authors = Geschwind DH | title = Autism: many genes, common pathways? | journal = Cell | volume = 135 | issue = 3 | pages = 391–395 | year = 2008 | pmid = 18984147 | pmc = 2756410 | doi = 10.1016/j.cell.2008.10.016 }}</ref> waarvan die simptome tydens die baba- of kinderjare die eerste keer verskyn en gewoonlik 'n bestendige beloop neem sonder remissie.<ref name="ICD-10-F84.0">{{cite web|url=http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/?gf80.htm+f84 |year=2007 |access-date=10 Oktober 2009 |website=ICD-10: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems: Tenth Revision |publisher=World Health Organization |title=F84. Pervasive developmental disorders |archive-url=https://web.archive.org/web/20130421042448/http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/?gf80.htm%20f84 |archive-date=21 April 2013 |url-status=dead }}</ref> Outistiese mense kan op sekere gebiede kwaai belemmer word, maar op ander gemiddeld of selfs bogemiddeld vaar.<ref>{{cite book |vauthors=Pinel JP |title=Biopsychology |year=2011 |publisher=Pearson |location=Boston, Massachusetts |edition=8th |isbn=978-0-205-03099-6 |oclc=1085798897 |page=235}}</ref> Sigbare simptome begin gewoonlik ná die ouderdom van ses maande, raak gevestig teen twee of drie jaar<ref>{{cite journal | vauthors = Rogers SJ | title = What are infant siblings teaching us about autism in infancy? | journal = Autism Res | volume = 2 | issue = 3 | pages = 125–137 | year = 2009 | pmid = 19582867 | pmc = 2791538 | doi = 10.1002/aur.81}}</ref> en neig om deur die volwasse lewe voort te duur, hoewel dikwels in 'n minder ernstige vorm.<ref name="Rapin">{{cite journal | authors = Rapin I, Tuchman RF | title = Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis | journal = Pediatric Clinics of North America | volume = 55 | issue = 5 | pages = 1129–1146, viii | date = Oktober 2008 | pmid = 18929056 | doi = 10.1016/j.pcl.2008.07.005 }}</ref>
Outisme is 'n hoogs veelvormige neuro-ontwikkelingsteuring<ref name="Geschwind">{{cite journal | authors = Geschwind DH | title = Autism: many genes, common pathways? | journal = Cell | volume = 135 | issue = 3 | pages = 391–395 | year = 2008 | pmid = 18984147 | pmc = 2756410 | doi = 10.1016/j.cell.2008.10.016 }}</ref> waarvan die simptome tydens die baba- of kinderjare die eerste keer verskyn en gewoonlik 'n bestendige beloop neem sonder remissie.<ref name="ICD-10-F84.0">{{cite web|url=http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/?gf80.htm+f84 |year=2007 |access-date=10 Oktober 2009 |website=ICD-10: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems: Tenth Revision |publisher=World Health Organization |title=F84. Pervasive developmental disorders |archive-url=https://web.archive.org/web/20130421042448/http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/?gf80.htm%20f84 |archive-date=21 April 2013 |url-status=dead }}</ref> Outistiese mense kan op sekere gebiede kwaai belemmer word, maar op ander gemiddeld of selfs bogemiddeld vaar.<ref>{{cite book |vauthors=Pinel JP |title=Biopsychology |year=2011 |publisher=Pearson |location=Boston, Massachusetts |edition=8th |isbn=978-0-205-03099-6 |oclc=1085798897 |page=235}}</ref> Sigbare simptome begin gewoonlik ná die ouderdom van ses maande, raak gevestig teen twee of drie jaar<ref>{{cite journal | vauthors = Rogers SJ | title = What are infant siblings teaching us about autism in infancy? | journal = Autism Res | volume = 2 | issue = 3 | pages = 125–137 | year = 2009 | pmid = 19582867 | pmc = 2791538 | doi = 10.1002/aur.81}}</ref> en neig om deur die volwasse lewe voort te duur, hoewel dikwels in 'n minder ernstige vorm.<ref name="Rapin"/>


Outisme word deur 'n kenmerkende drietal simptome gekenmerk: belemmering in sosiale interaksie, belemmering in kommunikasie en herhalende gedrag. Ander aspekte soos 'n afwyking in eetgedrag is ook algemeen, maar nie noodsaaklik vir diagnose nie.<ref name="Filipek"/>
Outisme word deur 'n kenmerkende drietal simptome gekenmerk: belemmering in sosiale interaksie, belemmering in kommunikasie en herhalende gedrag. Ander aspekte soos 'n afwyking in eetgedrag is ook algemeen, maar nie noodsaaklik vir diagnose nie.<ref name="Filipek"/>
Lyn 95: Lyn 95:


Die ouers van kinders met ASS ervaar hoër [[stres]]vlakke.<ref name="Volkmar">{{cite book |veditors=Volkmar FR, Paul R, Pelphrey KA, Rogers SJ |title=Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders: Volume Two: Assessment, Interventions, and Policy |volume=2 |edition=4de |year=2014 |publisher=John Wiley & Sons |location=Hoboken, New Jersey |isbn=978-1-118-28220-5 |oclc=946133861 |lccn=2013034363 |page=301}}</ref> Sibbes van kinders met ASS sê hulle het 'n groter bewondering vir en minder konflik met dié kinders as die sibbes van onaangetaste kinders; dit stem ooreen met die mening van sibbes van kinders met [[Downsindroom]]. Hulle dink egter hulle het laer vlakke van nabyheid en intimiteit as die sibbes van kinders met Downsindroom. As volwassenes het die sibbes van mense met ASS 'n groter risiko van negatiewe welsyn en swakker verhoudings met hulle sibbes.<ref>{{cite journal | vauthors = Orsmond GI, Seltzer MM | title = Siblings of individuals with autism spectrum disorders across the life course | journal = Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews | volume = 13 | issue = 4 | pages = 313–320 | year = 2007 | pmid = 17979200 | doi = 10.1002/mrdd.20171 | url = http://www.waisman.wisc.edu/family/pubs/Autism/2007%20siblings_autism_life-course.pdf | citeseerx = 10.1.1.359.7273 | archive-url = https://web.archive.org/web/20130530100939/http://www.waisman.wisc.edu/family/pubs/Autism/2007%20siblings_autism_life-course.pdf | archive-date = 30 Mei 2013 }}</ref>
Die ouers van kinders met ASS ervaar hoër [[stres]]vlakke.<ref name="Volkmar">{{cite book |veditors=Volkmar FR, Paul R, Pelphrey KA, Rogers SJ |title=Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders: Volume Two: Assessment, Interventions, and Policy |volume=2 |edition=4de |year=2014 |publisher=John Wiley & Sons |location=Hoboken, New Jersey |isbn=978-1-118-28220-5 |oclc=946133861 |lccn=2013034363 |page=301}}</ref> Sibbes van kinders met ASS sê hulle het 'n groter bewondering vir en minder konflik met dié kinders as die sibbes van onaangetaste kinders; dit stem ooreen met die mening van sibbes van kinders met [[Downsindroom]]. Hulle dink egter hulle het laer vlakke van nabyheid en intimiteit as die sibbes van kinders met Downsindroom. As volwassenes het die sibbes van mense met ASS 'n groter risiko van negatiewe welsyn en swakker verhoudings met hulle sibbes.<ref>{{cite journal | vauthors = Orsmond GI, Seltzer MM | title = Siblings of individuals with autism spectrum disorders across the life course | journal = Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews | volume = 13 | issue = 4 | pages = 313–320 | year = 2007 | pmid = 17979200 | doi = 10.1002/mrdd.20171 | url = http://www.waisman.wisc.edu/family/pubs/Autism/2007%20siblings_autism_life-course.pdf | citeseerx = 10.1.1.359.7273 | archive-url = https://web.archive.org/web/20130530100939/http://www.waisman.wisc.edu/family/pubs/Autism/2007%20siblings_autism_life-course.pdf | archive-date = 30 Mei 2013 }}</ref>

==Oorsake==
Daar is lank veronderstel dat outisme se drie belangrikste simptome 'n gemeenskaplike oorsaak op die genetiese, kognitiewe en neurale vlak het.<ref name="Fractionable"/> Die vermoede raak egter al hoe sterker dat outisme eerder 'n komplekse steuring is waarvan die belangrikste aspekte verskillende oorsake het wat dikwels saam voorkom.<ref name="Fractionable">{{cite journal|vauthors=Happé F, Ronald A |s2cid=13928876 |title=The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research |journal=Neuropsychol Rev |volume=18 |issue=4 |pages=287–304 |year=2008 |pmid=18956240 |doi=10.1007/s11065-008-9076-8}}</ref><ref name="HappeTime">{{cite journal | vauthors = Happé F, Ronald A, Plomin R | title = Time to give up on a single explanation for autism | journal = Nature Neuroscience | volume = 9 | issue = 10 | pages = 1218–1220 | year = 2006 | pmid = 17001340 | doi = 10.1038/nn1770 | doi-access = free}}</ref>

[[Beeld:Single Chromosome Mutations.svg|thumb|250px|Uitwissing (1), duplisering (2) en omkering (3) is alles chromosoomafwykings wat dalk 'n rol in outisme speel.<ref name="Beaudet"/>]]
Outisme het 'n sterk genetiese basis, hoewel die genetika van outisme ingewikkeld is. Dit is ook onduidelik of ASS beter verduidelik kan word aan die hand van seldsame [[mutasie]]s met ernstige gevolge, of van seldsame multigeenwisselwerkings van algemene genetiese variante.<ref name="Abrahams">{{cite journal | vauthors = Abrahams BS, Geschwind DH | title = Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology | journal = Nature Reviews. Genetics | volume = 9 | issue = 5 | pages = 341–355 | date = May 2008 | pmid = 18414403 | pmc = 2756414 | doi = 10.1038/nrg2346 }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Buxbaum JD | title = Multiple rare variants in the etiology of autism spectrum disorders | journal = Dialogues in Clinical Neuroscience | volume = 11 | issue = 1 | pages = 35–43 | year = 2009 | doi = 10.31887/DCNS.2009.11.1/jdbuxbaum | pmid = 19432386 | pmc = 3181906 }}</ref> Kompleksiteite ontstaan vanweë interaksies tussen verskeie gene, die omgewing en epigenetiese faktore wat nie [[DNS]]-volgorde verander nie, maar oorerflik is en geenuitdrukking beïnvloed.<ref name="Rapin">{{cite journal | vauthors = Rapin I, Tuchman RF | title = Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis | journal = Pediatric Clinics of North America | volume = 55 | issue = 5 | pages = 1129–1146, viii | date = Oktober 2008 | pmid = 18929056 | doi = 10.1016/j.pcl.2008.07.005 }}</ref> Baie gene is al met outisme verbind deur die volgordebepaling van die [[Genoom|genome]] van outistiese mense en hulle ouers.<ref name="SandersHe2015">{{cite journal | vauthors = Sanders SJ, He X, Willsey AJ, et al | title = Insights into Autism Spectrum Disorder Genomic Architecture and Biology from 71 Risk Loci | journal = Neuron | volume = 87 | issue = 6 | pages = 1215–1233 | date = September 2015 | pmid = 26402605 | pmc = 4624267 | doi = 10.1016/j.neuron.2015.09.016 }}</ref>

Studies met tweelinge dui daarop dat oorerflikheid 0,7 vir outisme en so hoog as 0,9 vir ASS is, en sibbes van outistiese kinders se kans om ook outisties te wees is 25 so hoog as dié van die algemene publiek.<ref name="Geschwind-2009"/> Die meeste van die mutasies wat die risiko op outisme verhoog, is egter nog nie geïdentifiseer nie. Outisme kan gewoonlik nie teruggespoor word na 'n enkelgeenmutasie of 'n enkele chromosoomafwyking nie, en daar is nie bewyse dat enige van die genetiese sindrome wat met ASS verbind word, op sy eie ASS veroorsaak nie.<ref name="Abrahams"/> Verskeie kandidaatgene is al gevind, met net 'n klein invloed wat aan 'n besondere geen toegeskryf kan word.<ref name=Abrahams/>

Die groot aantal outistiese individue met onaangeraakte familielede kan die resultaat wees van spontane struktuurvariasies – soos uitwissings, duplikasies of omkerings in genetiese materiaal tydens [[meiose]].<ref>{{cite journal | vauthors = Cook EH, Scherer SW | s2cid = 4377899 | title = Copy-number variations associated with neuropsychiatric conditions | journal = Nature | volume = 455 | issue = 7215 | pages = 919–923 | date = October 2008 | pmid = 18923514 | doi = 10.1038/nature07458 | url = https://www.academia.edu/12729917 | bibcode = 2008Natur.455..919C }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Brandler WM, Antaki D, Gujral M, et al| title = Frequency and Complexity of De Novo Structural Mutation in Autism | journal = American Journal of Human Genetics | volume = 98 | issue = 4 | pages = 667–679 | date = April 2016 | pmid = 27018473 | pmc = 4833290 | doi = 10.1016/j.ajhg.2016.02.018 }}</ref> 'n Aansienlike deel van outismegevalle is dalk terugspoorbaar na genetiese oorsake wat hoogs oorerflik is maar nie oorgeërf word nie; dit beteken die mutasie wat die outisme veroorsaak, is nie in die ouers aanwesig nie.<ref name="Beaudet">{{cite journal | vauthors = Beaudet AL | s2cid = 11673879 | title = Autism: highly heritable but not inherited | journal = Nature Medicine | volume = 13 | issue = 5 | pages = 534–536 | date = May 2007 | pmid = 17479094 | doi = 10.1038/nm0507-534 }}</ref>

Die ma se voeding en ontsteking voor [[bevrugting]] en tydens [[swangerskap]] beïnvloed [[Fetus|fetale]] neuro-ontwikkeling. Intra-uteriene groeibelemmering word met ASS verbind.<ref name="VohrPoggiDavis2017">{{cite journal| vauthors=Vohr BR, Poggi Davis E, Wanke CA, Krebs NF| title=Neurodevelopment: The Impact of Nutrition and Inflammation During Preconception and Pregnancy in Low-Resource Settings | journal=Pediatrics | year= 2017 | volume= 139 | issue= Suppl 1 | pages= S38–S49 | pmid=28562247 | doi=10.1542/peds.2016-2828F | s2cid=28637473 | type=Review | doi-access=free }}</ref> Ontsteking en outoïmmuunsiektes in die ma kan fetusweefsel beskadig en 'n genetiese probleem vererger of die [[senuweestelsel]] beskadig.<ref name=SamsamAhangari2014>{{cite journal| vauthors=Samsam M, Ahangari R, Naser SA| title=Pathophysiology of autism spectrum disorders: revisiting gastrointestinal involvement and immune imbalance. | journal=World J Gastroenterol | year= 2014 | volume= 20 | issue= 29 | pages= 9942–9951 | pmid=25110424 | doi=10.3748/wjg.v20.i29.9942 | pmc=4123375 | type=Review }}</ref>

Blootstelling aan [[lugbesoedeling]] tydens swangerskap, veral swaar metale en stof, kan die risiko van outisme verhoog.<ref>{{cite journal | vauthors = Lyall K, Schmidt RJ, Hertz-Picciotto I | title = Maternal lifestyle and environmental risk factors for autism spectrum disorders | journal = International Journal of Epidemiology | volume = 43 | issue = 2 | pages = 443–464 | date = April 2014 | pmid = 24518932 | pmc = 3997376 | doi = 10.1093/ije/dyt282 | doi-access = free }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Lam J, Sutton P, Kalkbrenner A, et al | title = A Systematic Review and Meta-Analysis of Multiple Airborne Pollutants and Autism Spectrum Disorder | journal = PLOS ONE | volume = 11 | issue = 9 | pages = e0161851 |year = 2016 | pmid = 27653281 | pmc = 5031428 | doi = 10.1371/journal.pone.0161851 | bibcode = 2016PLoSO..1161851L }}</ref> Omgewingsfaktore wat al sonder bewyse daarvoor blameer is dat hulle outisme veroorsaak of vererger, sluit in skere kossoorte, aansteeklike siektes, oplosmiddels, stowwe wat in plastiekprodukte voorkom, insekdoders, alkohol, rook, dwelms, inentings<ref name="News2007" /> en voorgeboortelike stres. Sekere beweerde oorsake, soos die [[MMR-entstof]], is heeltemal verkeerd bewys.<ref>{{cite journal | vauthors = Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM | title = Prenatal stress and risk for autism | journal = Neuroscience and Biobehavioral Reviews | volume = 32 | issue = 8 | pages = 1519–1532 | date = Oktober 2008 | pmid = 18598714 | pmc = 2632594 | doi = 10.1016/j.neubiorev.2008.06.004 }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Hussain A, Ali S, Ahmed M, Hussain S | title = The Anti-vaccination Movement: A Regression in Modern Medicine | journal = Cureus | volume = 10 | issue = 7 | pages = e2919 | date = July 2018 | pmid = 30186724 | pmc = 6122668 | doi = 10.7759/cureus.2919 }}</ref> Ouers kan dalk die eerste keer van hulle kinders se outismesimptome bewus raak min of meer in die tyd van 'n roetine-inenting. Dit het gelei tot onbewese teorieë waarin entstof-"oorlading", 'n preserveermiddel in entstof of die MMR-entstof vir die outisme blameer word.<ref name="GerberOffit2009">{{cite journal |vauthors=Gerber JS, Offit PA |title=Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses |journal=Clin Infect Dis |volume=48 |issue=4 |pages=456–461 |year=2009 |pmid=19128068 |pmc=2908388 |doi=10.1086/596476 }}</ref> Laasgenoemde teorie is ondersteun deur 'n studie wat, soos intussen bewys is, 'n bedrogspul was.<ref name="WakefieldarticleBMJ">{{cite journal |vauthors=Godlee F, Smith J, Marcovitch H |s2cid=43640126 |title=Wakefield's article linking MMR vaccine and autism was fraudulent |journal=BMJ |volume=342 |pages=c7452 |year=2011 |pmid=21209060 |doi=10.1136/bmj.c7452 |url=http://www.bmj.com/content/342/bmj.c7452.full |archive-url=https://web.archive.org/web/20131111093448/http://www.bmj.com/content/342/bmj.c7452.full |archive-date=11 November 2013}}</ref>

Hoewel daar geen [[wetenskap]]like bewyse vir sulke teorieë bestaan nie en hulle [[biologie]]s onwaarskynlik is,<ref name="GerberOffit2009"/> het ouers se kommer oor 'n moontlike verband tussen outisme en inenting gelei tot 'n afname in inentings van kinders, die hernude uitbreek van kindersiektes wat voorheen in sommige lande onder beheer was en die dood van verskeie kinders wat voorkom kon gewees het.<ref name="vaccines">Inentings en outisme:

*{{cite journal |vauthors=Doja A, Roberts W |title=Immunizations and autism: a review of the literature |journal=Can J Neurol Sci |volume=33 |issue=4 |pages=341–346 |year=2006 |pmid=17168158 |doi=10.1017/s031716710000528x|doi-access=free}}
*{{cite journal|vauthors=Gerber JS, Offit PA |title=Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses |journal=Clin Infect Dis |volume=48 |issue=4 |pages=456–461 |year=2009 |pmid=19128068 |pmc=2908388 |doi=10.1086/596476 }}
*{{cite journal |vauthors=Gross L |title=A broken trust: lessons from the vaccine–autism wars |journal=PLOS Biol |volume=7 |issue=5 |pages=e1000114 |year=2009 |pmid=19478850 |pmc=2682483 |doi=10.1371/journal.pbio.1000114}}
*{{cite journal|vauthors=Paul R |s2cid=34467853 |title=Parents ask: am I risking autism if I vaccinate my children? |journal=J Autism Dev Disord |volume=39 |issue=6 |pages=962–963 |year=2009 |pmid=19363650 |doi=10.1007/s10803-009-0739-y |url=http://works.bepress.com/rhea_paul/50}}
*{{cite journal|vauthors=Poland GA, Jacobson RM |title=The Age-Old Struggle against the Antivaccinationists |journal=N Engl J Med |volume=364 |issue=2 |pages=97–99 |date=13 January 2011 |pmid=21226573 |doi=10.1056/NEJMp1010594 |doi-access=free}}</ref><ref name="dublin">{{cite journal |vauthors=McBrien J, Murphy J, Gill D, Cronin M, O'Donovan C, Cafferkey MT |title=Measles outbreak in Dublin, 2000 |journal=Pediatr. Infect. Dis. J. |volume=22 |issue=7 |pages=580–584 |year=2003 |pmid=12867830 |doi=10.1097/00006454-200307000-00002}}</ref>


== Verwysings ==
== Verwysings ==

Wysiging soos op 14:32, 1 Augustus 2021

Outisme
’n Seun speel deur blikkies opmekaar te pak. As hy dit oor en oor doen, is dit ’n aanduiding dat hy moontlik outisties kan wees.
SpesialiteitKliniese sielkunde, psigiatrie, pediatrie, arbeidsgeneeskunde
SimptomeSukkel met sosiale interaksie, beperkte kommunikasie, beperkte belangstellings, herhalende gedrag[1]
KomplikasiesSosiale isolasie, werksprobleme, gesinspanning
Begin gewoonlik opTeen 2 of 3 jaar[2][3]
TydsduurLewenslank[2]
OorsakeGenetika en omgewingsfaktore[4]
Diagnostiese metodeGeskoei op gedrag en ontwikkelingsgeskiedenis[2]
Differensiële diagnoseIntellektuele onvermoë, skisofrenie[5]
BehandelingGedragsterapie, spraakterapie, psigotropiese medisyne[6][7][8]
MedikasieAntipsigotiese middels, antidepressante, stimulante[9][10][11]
Frekwensie24,8 miljoen (2015)[12]
Mediese waarskuwing

Outisme is ’n neuro-ontwikkelingsteuring wat vroeg in die lewe begin en gewoonlik deur die volgende eienskappe gekenmerk word:

  • Beperkte sosiale interaksie.
  • Beperkte verbale en nieverbale kommunikasie.
  • Herhalende en stereotiepe gedrag.

Ouers merk dikwels tekens van die steuring op tydens die eerste drie jaar van hul kind se lewe.[1][3] Dié tekens ontwikkel dikwels geleidelik, hoewel sommige outistiese kinders agteruitgang in hulle kommunikasie- en sosiale vermoëns ervaar nadat hulle teen die gewone tempo ontwikkelingsmylpale bereik het.[13]

Sommige vorme van die steuring, onder meer Aspergersindroom, word in die diagnose outismespektrumsteuring (ASS) gekombineer.[3]

Outisme word verbind met 'n kombinasie van genetiese en omgewingsfaktore.[4] Risikofaktore tydens swangerskap sluit in sekere infeksies, giftige stowwe soos alkohol, kokaïen, insekdoders, lood- en lugbesoedeling, fetalegroeistremming en outoïmmuunsiektes.[14][15][16] Omstredenheid omhul voorstelle van ander oorsake soos inenting, wat verkeerd bewys is.[17][18]

Outisme beïnvloed die prosessering van inligting in die brein en hoe senuselle en hulle sinapse verbind en georganiseer word; hoe dit gebeur, word nie goed begryp nie.[19]

Die Diagnostiese en Statistiese Handleiding van Geestesteurings (DSM-5) kombineer vorme van die toestand, insluitende Aspergersindroom en hoogfunksionerende outisme, in die diagnose outismespektrumsteuring (ASS).[3][20]

Geen bewyse bestaan dat enige behandeling ASS genees nie, maar verskeie ingrypings kan simptome verlig en outistiese mense se vermoë verbeter om te funksioneer en onafhanklik in die gemeenskap op te tree.[21] Gedrags-, sielkundige en opvoedingsingrypings, en/of ingrypings om vaardighede te verbeter, kan gebruik word om outistiese mense te help om lewensvaardighede aan te leer wat nodig is om onafhanklik te lewe, sowel as ander sosiale, kommunikatiewe en taalvaardighede. Terapie kan ook sterk punte verbeter en gedragsprobleme verminder.[22]

Outisme raak na raming wêreldwyd 24,8 miljoen mense (2015).[12] In die 2000's is die getal outistiese mense bereken op een tot twee per 1 000 mense.[23] In die ontwikkelde lande wêreldwyd word sowat 1,5% van kinders met ASS gediagnoseer (2017).[24] Dit word vier tot vyf keer meer by mans as by vroue gediagnoseer.[25]

Die aantal mense wat gediagnoseer word, het aansienlik gestyg sedert die 1960's, maar dit kan deels aan nuwer diagnostiese praktyke toegeskryf word.[23] Dit is onseker of die voorkoms self toegeneem het.[23]

Eienskappe

Outisme is 'n hoogs veelvormige neuro-ontwikkelingsteuring[26] waarvan die simptome tydens die baba- of kinderjare die eerste keer verskyn en gewoonlik 'n bestendige beloop neem sonder remissie.[27] Outistiese mense kan op sekere gebiede kwaai belemmer word, maar op ander gemiddeld of selfs bogemiddeld vaar.[28] Sigbare simptome begin gewoonlik ná die ouderdom van ses maande, raak gevestig teen twee of drie jaar[29] en neig om deur die volwasse lewe voort te duur, hoewel dikwels in 'n minder ernstige vorm.[30]

Outisme word deur 'n kenmerkende drietal simptome gekenmerk: belemmering in sosiale interaksie, belemmering in kommunikasie en herhalende gedrag. Ander aspekte soos 'n afwyking in eetgedrag is ook algemeen, maar nie noodsaaklik vir diagnose nie.[31]

Sosiale ontwikkeling

Sosiale tekortkominge onderskei outisme en die verwante toestande in die outismespektrum van ander ontwikkelingsteurings.[30] Outistiese mense het sosiale belemmerings en ontbreek dikwels die intuïsie oor ander wat baie mense as vanselfsprekend aanvaar. Die bekende outistiese persoon Temple Grandin het haar onvermoë om die sosiale kommunikasie van neurotipiese mense (mense met tipiese neurale ontwikkeling) te verstaan, beskryf as dat dit haar laat voel "soos 'n antropoloog op Mars".[32]

Ongewone sosiale gedrag raak vroeg in die kinderjare opvallend. Outistiese kinders skenk minder aandag aan sosiale stimulusse, glimlag minder en kyk minder na ander, en reageer minder as hulle by die naam genoem word. Outistiese kleuters verskil die meeste van sosiale norme: Hulle het minder oogkontak, neem minder spraakbeurte in besprekings en het nie die vermoë om eenvoudige bewegings te gebruik om hulleself uit te druk, soos om na iets te wys, nie.[33] Outistiese kinders van tussen drie en vyf jaar sal minder waarskynlik tekens van sosiale begrip toon, ander spontaan nader en op emosies reageer, nieverbaal kommunikeer en beurte met ander maak. Hulle vorm egter 'n band met hulle primêre versorger.[34]

Ouer kinders en volwassenes met ASS vaar slegter in toetse in gesigs- en emosie-erkenning,[35] hoewel dit deels kan wees weens 'n kleiner vermoë om 'n mens se eie emosies te definieer.[36]

Kinders met hoogfunksionerende outisme beleef eensaamheid intenser en gereelder as ander mense, ondanks die mening dat outistiese kinders verkies om alleen te wees. Om vriendskappe aan te knoop en te behou is moeilik vir outistiese mense. Die gehalte van vriendskappe, en nie die getal vriende nie, bepaal hoe eensaam hulle is.

Daar is baie verslae, maar min sistematiese studies, oor aggressie en geweld in individue met ASS. Volgens die beperkte data word outisme by kinders net intellektuele belemmering verbind met aggressie, die vernietiging van eiendom en instortings (meltdowns).[37]

Kommunikasie

Sowat 'n derde tot die helfte van outistiese mense ontwikkel nie natuurlike spraak genoegsaam om in hulle daaglikse kommunikasiebehoeftes te voorsien nie.[38]

Verskille in kommunikasie kan van die eerste lewensjaar al teenwoordig wees, en kan insluit 'n vertraging in die gebruik van babataal, ongewone gebare, 'n kleiner geneigdheid om te reageer en stempatrone wat nie met die versorger s'n gesinchroniseer is nie. In die tweede en derde lewensjaar het outistiese kinders minder gereelde en minder uiteenlopende babataal, woorde, konsonante en woordkombinasies; hulle gebare stem minder dikwels ooreen met hulle woorde.

Outistiese kinders is minder geneig om versoeke te rig of van hulle ondervindings te vertel, en meer geneig om bloot ander se woorde te herhaal (eggolalie)[39][40] of voornaamwoorde om te ruil.[41] Gedeelde aandag blyk nodig te wees vir funksionele spraak, en belemmerings in gedeelde aandag onderskei blykbaar kinders met ASS van ander.[20] Hulle sal byvoorbeeld na 'n hand kyk wat na iets wys in plaas van na die voorwerp waarna gewys word,[33][40] en hulle wys feitlik nooit self na voorwerpe om kommentaar te lewer of 'n ondervinding te deel nie.[20] Dit kan vir outistiese kinders moeilik wees om op verbeeldingstogte te gaan wanneer hulle speel en om simbole in taal om te skakel.[39][40]

In twee studies het hoogfunksionerende outistiese kinders tussen 8 en 15 jaar oud net so goed, en as volwassenes beter, as mense in kontrolegroepe gevaar in basiese taaltake wat woordeskat en spelling getoets het. Albei outistiese groepe het slegter as die kontrolegroepe gevaar in komplekse taaltake wat verband hou met figuurliketaal-, begrips- en gevolgtrekkingstoetse. Omdat mense dikwels aanvanklik getakseer word op hulle basiese taalvermoëns, dui dié studies daarop dat mense wat met outistiese mense praat, meer as andersins geneig is om te oorskat wat hulle gehoor verstaan.[42]

Herhalende gedrag

'n Jong seun met outisme het al sy speelgoed in 'n ry gepak.

Outistiese individuele kan baie vorme van herhalende gedrag openbaar, wat die Repetitive Behavior Scale-Revised (RBS-R) soos volg kategoriseer:[43]

  • Stereotiepe gedrag: Herhalende bewegings soos van die hand, die rol van die kop of die wieg van die liggaam.
  • Kompulsiewe gedrag: Tydrowende gedrag wat daarop gemik is om die angs te verminder wat 'n individu ervaar wanneer hy gedwing word om herhaaldelike aksies uit te voer of volgens streng reëls op te tree, soos om voorwerpe in 'n spesifieke volgorde te plaas of hande te was.
  • Eendersheid: Weerstand teen veranderings, soos om daarop aan te dring dat meubels nie geskuif word nie of weiering om onderbreek te word.
  • Rituele gedrag: Onveranderlike patroon van daaglikse handelings, soos dieselfde spyskaart of aantrekritueel. Dit word nou verbind met eendersheid, en 'n onafhanklike studie het voorgestel dat die twee faktore gekombineer word.[43]
  • Beperkte belangstellings: Belangstelling of fiksasies wat abnormaal is wat tema of intensiteit van fokus betref, soos 'n preokkupasie met 'n enkele televisieprogram, speelding of speletjie.
  • Selfbesering: Gedrag van 'n persoon soos om homself in die oog te steek, sy eie vel te knyp, hand te byt en kop te stamp.[20]

Dit lyk nie of enige spesifieke herhalende of selfbeserende gedrag tipies van outisme is nie, maar dit lyk of outisme lei tot 'n gereelder voorkoms en erger graad van dié soort gedrag.[44]

Ander simptome

Outistiese individue kan simptome hê wat nie oor die algemeen gediagnoseer word nie, maar wat hom of sy gesin kan raak.[31] 'n Geraamde 0,5% tot 10% van individue met ASS het ongewone vermoëns; dit wissel van besonderse vaardighede, soos die memorisering van onbenullighede, tot die buitengewoon seldsame talente van briljante outistiese savants.[45]

Baie individue met ASS toon besonderse vermoëns in waarneming en aandag, relatief tot die algemene publiek.[46] Sintuiglike abnormaliteite word aangetref in meer as 90% van outistiese mense en word deur sommige beskou as kerneienskappe,[47] hoewel daar geen goeie bewyse is dat sintuiglike simptome outisme van ander ontwikkelingsteurings onderskei nie.[48]

Daar is groter verskille wat betref onderreaksies (soos om in goed vas te loop) as oorreaksies (soos stres oor harde geluide) of die soek van sensasie (soos ritmiese bewegings).[49] 'n Geraamde 60-80% van outistiese mense het motoriese aanduidings, wat insluit swak spiertonus, swak motoriese beplanning en om op die tone te loop;[47] belemmerings in motoriese koördinasie kom algemeen voor by alle vorme van ASS en meer dikwels by ware outisme.[50]

Ongewone eetpatrone kom voor by sowat driekwart van kinders met ASS, in so 'n mate dat dit voorheen 'n diagnostiese aanduider was. Selektiwiteit is die algemeenste probleem, hoewel eetrituele en weiering om te eet ook voorkom.[51]

Daar is tentatiewe bewyse dat genderdisforie meer dikwels by outistiese mense voorkom.[52][53]

Probleme van die spysverteringstelsel is een van die algemeenste verwante mediese steurings by outistiese mense.[54] Dit word verbind met groter sosiale belemmerings, irriteerbaarheid, gedrags- en slaapprobleme, taalbelemmerings en buiwisselings.[54][55]

Die ouers van kinders met ASS ervaar hoër stresvlakke.[33] Sibbes van kinders met ASS sê hulle het 'n groter bewondering vir en minder konflik met dié kinders as die sibbes van onaangetaste kinders; dit stem ooreen met die mening van sibbes van kinders met Downsindroom. Hulle dink egter hulle het laer vlakke van nabyheid en intimiteit as die sibbes van kinders met Downsindroom. As volwassenes het die sibbes van mense met ASS 'n groter risiko van negatiewe welsyn en swakker verhoudings met hulle sibbes.[56]

Oorsake

Daar is lank veronderstel dat outisme se drie belangrikste simptome 'n gemeenskaplike oorsaak op die genetiese, kognitiewe en neurale vlak het.[57] Die vermoede raak egter al hoe sterker dat outisme eerder 'n komplekse steuring is waarvan die belangrikste aspekte verskillende oorsake het wat dikwels saam voorkom.[57][58]

Uitwissing (1), duplisering (2) en omkering (3) is alles chromosoomafwykings wat dalk 'n rol in outisme speel.[59]

Outisme het 'n sterk genetiese basis, hoewel die genetika van outisme ingewikkeld is. Dit is ook onduidelik of ASS beter verduidelik kan word aan die hand van seldsame mutasies met ernstige gevolge, of van seldsame multigeenwisselwerkings van algemene genetiese variante.[60][61] Kompleksiteite ontstaan vanweë interaksies tussen verskeie gene, die omgewing en epigenetiese faktore wat nie DNS-volgorde verander nie, maar oorerflik is en geenuitdrukking beïnvloed.[30] Baie gene is al met outisme verbind deur die volgordebepaling van die genome van outistiese mense en hulle ouers.[62]

Studies met tweelinge dui daarop dat oorerflikheid 0,7 vir outisme en so hoog as 0,9 vir ASS is, en sibbes van outistiese kinders se kans om ook outisties te wees is 25 so hoog as dié van die algemene publiek.[47] Die meeste van die mutasies wat die risiko op outisme verhoog, is egter nog nie geïdentifiseer nie. Outisme kan gewoonlik nie teruggespoor word na 'n enkelgeenmutasie of 'n enkele chromosoomafwyking nie, en daar is nie bewyse dat enige van die genetiese sindrome wat met ASS verbind word, op sy eie ASS veroorsaak nie.[60] Verskeie kandidaatgene is al gevind, met net 'n klein invloed wat aan 'n besondere geen toegeskryf kan word.[60]

Die groot aantal outistiese individue met onaangeraakte familielede kan die resultaat wees van spontane struktuurvariasies – soos uitwissings, duplikasies of omkerings in genetiese materiaal tydens meiose.[63][64] 'n Aansienlike deel van outismegevalle is dalk terugspoorbaar na genetiese oorsake wat hoogs oorerflik is maar nie oorgeërf word nie; dit beteken die mutasie wat die outisme veroorsaak, is nie in die ouers aanwesig nie.[59]

Die ma se voeding en ontsteking voor bevrugting en tydens swangerskap beïnvloed fetale neuro-ontwikkeling. Intra-uteriene groeibelemmering word met ASS verbind.[15] Ontsteking en outoïmmuunsiektes in die ma kan fetusweefsel beskadig en 'n genetiese probleem vererger of die senuweestelsel beskadig.[16]

Blootstelling aan lugbesoedeling tydens swangerskap, veral swaar metale en stof, kan die risiko van outisme verhoog.[65][66] Omgewingsfaktore wat al sonder bewyse daarvoor blameer is dat hulle outisme veroorsaak of vererger, sluit in skere kossoorte, aansteeklike siektes, oplosmiddels, stowwe wat in plastiekprodukte voorkom, insekdoders, alkohol, rook, dwelms, inentings[23] en voorgeboortelike stres. Sekere beweerde oorsake, soos die MMR-entstof, is heeltemal verkeerd bewys.[67][68] Ouers kan dalk die eerste keer van hulle kinders se outismesimptome bewus raak min of meer in die tyd van 'n roetine-inenting. Dit het gelei tot onbewese teorieë waarin entstof-"oorlading", 'n preserveermiddel in entstof of die MMR-entstof vir die outisme blameer word.[69] Laasgenoemde teorie is ondersteun deur 'n studie wat, soos intussen bewys is, 'n bedrogspul was.[70]

Hoewel daar geen wetenskaplike bewyse vir sulke teorieë bestaan nie en hulle biologies onwaarskynlik is,[69] het ouers se kommer oor 'n moontlike verband tussen outisme en inenting gelei tot 'n afname in inentings van kinders, die hernude uitbreek van kindersiektes wat voorheen in sommige lande onder beheer was en die dood van verskeie kinders wat voorkom kon gewees het.[71][72]

Verwysings

  1. ↑ 1,0 1,1 Landa RJ (2008). "Diagnosis of autism spectrum disorders in the first 3 years of life". Nat Clin Pract Neurol. 4 (3): 138–147. doi:10.1038/ncpneuro0731. PMID 18253102.
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 "NIMH " Autism Spectrum Disorder". nimh.nih.gov. Oktober 2016. Besoek op 20 April 2017.
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 American Psychiatric Association, red. (2013). "Autism Spectrum Disorder, 299.00 (F84.0)". Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. American Psychiatric Publishing. p. 50–59.
  4. ↑ 4,0 4,1 Chaste P, Leboyer M (2012). "Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions". Dialogues in Clinical Neuroscience. 14 (3): 281–292. doi:10.31887/DCNS.2012.14.3/pchaste. PMC 3513682. PMID 23226953.{{cite journal}}: AS1-onderhoud: gebruik authors-parameter (link)
  5. ↑ Corcoran J., Walsh J. (9 Februarie 2006). Clinical Assessment and Diagnosis in Social Work Practice. Oxford University Press, New York. p. 72. ISBN 978-0-19-516830-3. LCCN 2005027740. OCLC 466433183.{{cite book}}: AS1-onderhoud: gebruik authors-parameter (link)
  6. ↑ Myers SM, Johnson CP (November 2007). "Management of children with autism spectrum disorders". Pediatrics. 120 (5): 1162–1182. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921.
  7. ↑ Sanchack KE, Thomas CA (Desember 2016). "Autism Spectrum Disorder: Primary Care Principles". American Family Physician. 94 (12): 972–979. PMID 28075089.
  8. ↑ Sukhodolsky D.G., Bloch M.H., Panza K.E., Reichow B. (November 2013). "Cognitive-behavioral therapy for anxiety in children with high-functioning autism: a meta-analysis". Pediatrics. 132 (5): e1341-50. doi:10.1542/peds.2013-1193. PMC 3813396. PMID 24167175.{{cite journal}}: AS1-onderhoud: gebruik authors-parameter (link)
  9. ↑ Ji N, Findling RL (Maart 2015). "An update on pharmacotherapy for autism spectrum disorder in children and adolescents". Current Opinion in Psychiatry. 28 (2): 91–101. doi:10.1097/YCO.0000000000000132. PMID 25602248. S2CID 206141453.
  10. ↑ Oswald DP, Sonenklar NA (Junie 2007). "Medication use among children with autism spectrum disorders". Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 17 (3): 348–355. doi:10.1089/cap.2006.17303. PMID 17630868.
  11. ↑ Doyle CA, McDougle CJ (September 2012). "Pharmacologic treatments for the behavioral symptoms associated with autism spectrum disorders across the lifespan". Dialogues in Clinical Neuroscience. 14 (3): 263–279. doi:10.31887/DCNS.2012.14.3/cdoyle. PMC 3513681. PMID 23226952.
  12. ↑ 12,0 12,1 GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (8 Oktober 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282. {{cite journal}}: |author= has generic name (hulp)
  13. ↑ Stefanatos GA (2008). "Regression in autistic spectrum disorders". Neuropsychol Rev. 18 (4): 305–319. doi:10.1007/s11065-008-9073-y. PMID 18956241. S2CID 34658024.
  14. ↑ Ornoy A, Weinstein-Fudim L, Ergaz Z (2015). "Prenatal factors associated with autism spectrum disorder (ASD)". Reproductive Toxicology. 56: 155–169. doi:10.1016/j.reprotox.2015.05.007. PMID 26021712.
  15. ↑ 15,0 15,1 Vohr BR, Poggi Davis E, Wanke CA, Krebs NF (2017). "Neurodevelopment: The Impact of Nutrition and Inflammation During Preconception and Pregnancy in Low-Resource Settings". Pediatrics (Review). 139 (Suppl 1): S38–S49. doi:10.1542/peds.2016-2828F. PMID 28562247. S2CID 28637473.
  16. ↑ 16,0 16,1 Samsam M, Ahangari R, Naser SA (2014). "Pathophysiology of autism spectrum disorders: revisiting gastrointestinal involvement and immune imbalance". World J Gastroenterol (Review). 20 (29): 9942–9951. doi:10.3748/wjg.v20.i29.9942. PMC 4123375. PMID 25110424.
  17. ↑ Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD (Junie 2014). "Vaccines are not associated with autism: an evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies". Vaccine. 32 (29): 3623–9. doi:10.1016/j.vaccine.2014.04.085. PMID 24814559.
  18. ↑ Rutter M (2005). "Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning". Acta Paediatr. 94 (1): 2–15. doi:10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID 15858952. S2CID 79259285.
  19. ↑ Levy SE, Mandell DS, Schultz RT (2009). "Autism". Lancet. 374 (9701): 1627–1638. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMC 2863325. PMID 19819542.
  20. ↑ 20,0 20,1 20,2 20,3 Johnson CP, Myers SM (2007). "Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders". Pediatrics. 120 (5): 1183–1215. doi:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 8 Februarie 2009.
  21. ↑ CDC (23 September 2019). "Treatment | Autism Spectrum Disorder (ASD) | NCBDDD | CDC". Centers for Disease Control and Prevention (in Engels (VSA)). Besoek op 8 April 2021.
  22. ↑ "NIMH » Autism Spectrum Disorder". www.nimh.nih.gov. Besoek op 8 April 2021.
  23. ↑ 23,0 23,1 23,2 23,3 Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE, Mandell DS, Miller LA, Pinto-Martin J, Reaven J, Reynolds AM, Rice CE, Schendel D, Windham GC (2007). "The epidemiology of autism spectrum disorders". Annual Review of Public Health. 28: 235–258. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287.
  24. ↑ Lyall K, Croen L, Daniels J, Fallin MD, Ladd-Acosta C, Lee BK, Park BY, Snyder NW, Schendel D, Volk H, Windham GC, Newschaffer C (Maart 2017). "The changing epidemiology of autism spectrum disorders". Annual Review of Public Health. 38: 81–102. doi:10.1146/annurev-publhealth-031816-044318. PMC 6566093. PMID 28068486.
  25. ↑ "ASD data and statistics". CDC.gov. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 18 April 2014. Besoek op 11 Julie 2016.
  26. ↑ Geschwind DH (2008). "Autism: many genes, common pathways?". Cell. 135 (3): 391–395. doi:10.1016/j.cell.2008.10.016. PMC 2756410. PMID 18984147.{{cite journal}}: AS1-onderhoud: gebruik authors-parameter (link)
  27. ↑ "F84. Pervasive developmental disorders". ICD-10: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems: Tenth Revision. World Health Organization. 2007. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 21 April 2013. Besoek op 10 Oktober 2009.
  28. ↑ Pinel JP (2011). Biopsychology (8th uitg.). Boston, Massachusetts: Pearson. p. 235. ISBN 978-0-205-03099-6. OCLC 1085798897.
  29. ↑ Rogers SJ (2009). "What are infant siblings teaching us about autism in infancy?". Autism Res. 2 (3): 125–137. doi:10.1002/aur.81. PMC 2791538. PMID 19582867.
  30. ↑ 30,0 30,1 30,2 Rapin I, Tuchman RF (Oktober 2008). "Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis". Pediatric Clinics of North America. 55 (5): 1129–1146, viii. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
  31. ↑ 31,0 31,1 Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT, Cook EH, Dawson G, Gordon B, Gravel JS, Johnson CP, Kallen RJ, Levy SE, Minshew NJ, Ozonoff S, Prizant BM, Rapin I, Rogers SJ, Stone WL, Teplin S, Tuchman RF, Volkmar FR (1999). "The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders". J Autism Dev Disord. 29 (6): 439–484. doi:10.1023/A:1021943802493. PMID 10638459. S2CID 145113684.
  32. ↑ Sacks O (1995). An Anthropologist on Mars: Seven Paradoxical Tales. New York: Knopf. ISBN 978-0-679-43785-7. LCCN 94026733. OCLC 34359253.
  33. ↑ 33,0 33,1 33,2 Volkmar FR, Paul R, Pelphrey KA, Rogers SJ, reds. (2014). Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders: Volume Two: Assessment, Interventions, and Policy. Vol. 2 (4de uitg.). Hoboken, New Jersey: John Wiley & Sons. p. 301. ISBN 978-1-118-28220-5. LCCN 2013034363. OCLC 946133861.
  34. ↑ Sigman M, Dijamco A, Gratier M, Rozga A (2004). "Early detection of core deficits in autism". Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews. 10 (4): 221–233. CiteSeerX 10.1.1.492.9930. doi:10.1002/mrdd.20046. PMID 15666338.
  35. ↑ Sigman M, Spence SJ, Wang AT (2006). "Autism from developmental and neuropsychological perspectives". Annual Review of Clinical Psychology. 2: 327–355. doi:10.1146/annurev.clinpsy.2.022305.095210. PMID 17716073.
  36. ↑ Bird G, Cook R (Julie 2013). "Mixed emotions: the contribution of alexithymia to the emotional symptoms of autism". Translational Psychiatry. 3 (7): e285. doi:10.1038/tp.2013.61. PMC 3731793. PMID 23880881.
  37. ↑ Matson JL, Nebel-Schwalm M (November 2007). "Assessing challenging behaviors in children with autism spectrum disorders: A review". Research in Developmental Disabilities. 28 (6): 567–579. doi:10.1016/j.ridd.2006.08.001. PMID 16973329.
  38. ↑ Noens I, van Berckelaer-Onnes I, Verpoorten R, van Duijn G (2006). "The ComFor: an instrument for the indication of augmentative communication in people with autism and intellectual disability". J Intellect Disabil Res. 50 (9): 621–632. doi:10.1111/j.1365-2788.2006.00807.x. PMID 16901289.
  39. ↑ 39,0 39,1 Landa R (2007). "Early communication development and intervention for children with autism". Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 13 (1): 16–25. doi:10.1002/mrdd.20134. PMID 17326115.
  40. ↑ 40,0 40,1 40,2 Tager-Flusberg H, Caronna E (2007). "Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders". Pediatr Clin North Am. 54 (3): 469–481. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID 17543905.
  41. ↑ Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact". Nerv Child. 2 (4): 217–250. PMID 4880460. Herdruk in Kanner L (1968). "Autistic disturbances of affective contact". Acta Paedopsychiatr. 35 (4): 100–136. PMID 4880460.
  42. ↑ Williams DL, Goldstein G, Minshew NJ (2006). "Neuropsychologic functioning in children with autism: further evidence for disordered complex information-processing". Child Neuropsychol. 12 (4–5): 279–298. doi:10.1080/09297040600681190. PMC 1803025. PMID 16911973.
  43. ↑ 43,0 43,1 Lam KS, Aman MG (2007). "The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation in individuals with autism spectrum disorders". J Autism Dev Disord. 37 (5): 855–866. doi:10.1007/s10803-006-0213-z. PMID 17048092. S2CID 41034513.
  44. ↑ Bodfish JW, Symons FJ, Parker DE, Lewis MH (2000). "Varieties of repetitive behavior in autism: comparisons to mental retardation". J Autism Dev Disord. 30 (3): 237–243. doi:10.1023/A:1005596502855. PMID 11055459. S2CID 16706630.
  45. ↑ Treffert DA (2009). "The savant syndrome: an extraordinary condition. A synopsis: past, present, future". Philosophical Transactions of the Royal Society B. 364 (1522): 1351–1357. doi:10.1098/rstb.2008.0326. PMC 2677584. PMID 19528017. {{cite journal}}: Onbekende parameter |lay-source= geïgnoreer (hulp); Onbekende parameter |lay-url= geïgnoreer (hulp)
  46. ↑ Plaisted Grant K, Davis G (2009). "Perception and apperception in autism: rejecting the inverse assumption". Philosophical Transactions of the Royal Society B. 364 (1522): 1393–1398. doi:10.1098/rstb.2009.0001. PMC 2677593. PMID 19528022.
  47. ↑ 47,0 47,1 47,2 Geschwind DH (2009). "Advances in autism". Annu Rev Med. 60: 367–380. doi:10.1146/annurev.med.60.053107.121225. PMC 3645857. PMID 19630577.
  48. ↑ Rogers SJ, Ozonoff S (2005). "Annotation: what do we know about sensory dysfunction in autism? A critical review of the empirical evidence". J Child Psychol Psychiatry. 46 (12): 1255–1268. doi:10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x. PMID 16313426.
  49. ↑ Ben-Sasson A, Hen L, Fluss R, Cermak SA, Engel-Yeger B, Gal E (2009). "A meta-analysis of sensory modulation symptoms in individuals with autism spectrum disorders". J Autism Dev Disord. 39 (1): 1–11. doi:10.1007/s10803-008-0593-3. PMID 18512135. S2CID 5208889.
  50. ↑ Fournier KA, Hass CJ, Naik SK, Lodha N, Cauraugh JH (2010). "Motor coordination in autism spectrum disorders: a synthesis and meta-analysis". J Autism Dev Disord. 40 (10): 1227–1240. doi:10.1007/s10803-010-0981-3. PMID 20195737. S2CID 3469612.
  51. ↑ Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S (2007). "Atypical behaviors in children with autism and children with a history of language impairment". Res Dev Disabil. 28 (2): 145–162. doi:10.1016/j.ridd.2006.02.003. PMID 16581226.
  52. ↑ Van Der Miesen AI, Hurley H, De Vries AL (2016). "Gender dysphoria and autism spectrum disorder: A narrative review". International Review of Psychiatry. 28 (1): 70–80. doi:10.3109/09540261.2015.1111199. PMID 26753812. S2CID 20918937.
  53. ↑ Glidden D, Bouman WP, Jones BA, Arcelus J (Januarie 2016). "Gender Dysphoria and Autism Spectrum Disorder: A Systematic Review of the Literature". Sexual Medicine Reviews. 4 (1): 3–14. doi:10.1016/j.sxmr.2015.10.003. PMID 27872002.
  54. ↑ 54,0 54,1 Israelyan N, Margolis KG (2018). "Serotonin as a link between the gut-brain-microbiome axis in autism spectrum disorders". Pharmacol Res (Review). 132: 1–6. doi:10.1016/j.phrs.2018.03.020. PMC 6368356. PMID 29614380.
  55. ↑ Wasilewska J, Klukowski M (2015). "Gastrointestinal symptoms and autism spectrum disorder: links and risks - a possible new overlap syndrome". Pediatric Health Med Ther (Review). 6: 153–166. doi:10.2147/PHMT.S85717. PMC 5683266. PMID 29388597.
  56. ↑ Orsmond GI, Seltzer MM (2007). "Siblings of individuals with autism spectrum disorders across the life course" (PDF). Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews. 13 (4): 313–320. CiteSeerX 10.1.1.359.7273. doi:10.1002/mrdd.20171. PMID 17979200. Geargiveer vanaf die oorspronklike (PDF) op 30 Mei 2013.
  57. ↑ 57,0 57,1 Happé F, Ronald A (2008). "The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research". Neuropsychol Rev. 18 (4): 287–304. doi:10.1007/s11065-008-9076-8. PMID 18956240. S2CID 13928876.
  58. ↑ Happé F, Ronald A, Plomin R (2006). "Time to give up on a single explanation for autism". Nature Neuroscience. 9 (10): 1218–1220. doi:10.1038/nn1770. PMID 17001340.
  59. ↑ 59,0 59,1 Beaudet AL (Mei 2007). "Autism: highly heritable but not inherited". Nature Medicine. 13 (5): 534–536. doi:10.1038/nm0507-534. PMID 17479094. S2CID 11673879.
  60. ↑ 60,0 60,1 60,2 Abrahams BS, Geschwind DH (Mei 2008). "Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology". Nature Reviews. Genetics. 9 (5): 341–355. doi:10.1038/nrg2346. PMC 2756414. PMID 18414403.
  61. ↑ Buxbaum JD (2009). "Multiple rare variants in the etiology of autism spectrum disorders". Dialogues in Clinical Neuroscience. 11 (1): 35–43. doi:10.31887/DCNS.2009.11.1/jdbuxbaum. PMC 3181906. PMID 19432386.
  62. ↑ Sanders SJ, He X, Willsey AJ, et al. (September 2015). "Insights into Autism Spectrum Disorder Genomic Architecture and Biology from 71 Risk Loci". Neuron. 87 (6): 1215–1233. doi:10.1016/j.neuron.2015.09.016. PMC 4624267. PMID 26402605.
  63. ↑ Cook EH, Scherer SW (Oktober 2008). "Copy-number variations associated with neuropsychiatric conditions". Nature. 455 (7215): 919–923. Bibcode:2008Natur.455..919C. doi:10.1038/nature07458. PMID 18923514. S2CID 4377899.
  64. ↑ Brandler WM, Antaki D, Gujral M, et al. (April 2016). "Frequency and Complexity of De Novo Structural Mutation in Autism". American Journal of Human Genetics. 98 (4): 667–679. doi:10.1016/j.ajhg.2016.02.018. PMC 4833290. PMID 27018473.
  65. ↑ Lyall K, Schmidt RJ, Hertz-Picciotto I (April 2014). "Maternal lifestyle and environmental risk factors for autism spectrum disorders". International Journal of Epidemiology. 43 (2): 443–464. doi:10.1093/ije/dyt282. PMC 3997376. PMID 24518932.
  66. ↑ Lam J, Sutton P, Kalkbrenner A, et al. (2016). "A Systematic Review and Meta-Analysis of Multiple Airborne Pollutants and Autism Spectrum Disorder". PLOS ONE. 11 (9): e0161851. Bibcode:2016PLoSO..1161851L. doi:10.1371/journal.pone.0161851. PMC 5031428. PMID 27653281.
  67. ↑ Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM (Oktober 2008). "Prenatal stress and risk for autism". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 32 (8): 1519–1532. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.06.004. PMC 2632594. PMID 18598714.
  68. ↑ Hussain A, Ali S, Ahmed M, Hussain S (Julie 2018). "The Anti-vaccination Movement: A Regression in Modern Medicine". Cureus. 10 (7): e2919. doi:10.7759/cureus.2919. PMC 6122668. PMID 30186724.
  69. ↑ 69,0 69,1 Gerber JS, Offit PA (2009). "Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses". Clin Infect Dis. 48 (4): 456–461. doi:10.1086/596476. PMC 2908388. PMID 19128068.
  70. ↑ Godlee F, Smith J, Marcovitch H (2011). "Wakefield's article linking MMR vaccine and autism was fraudulent". BMJ. 342: c7452. doi:10.1136/bmj.c7452. PMID 21209060. S2CID 43640126. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 11 November 2013.
  71. ↑ Inentings en outisme:
  72. ↑ McBrien J, Murphy J, Gill D, Cronin M, O'Donovan C, Cafferkey MT (2003). "Measles outbreak in Dublin, 2000". Pediatr. Infect. Dis. J. 22 (7): 580–584. doi:10.1097/00006454-200307000-00002. PMID 12867830.

Eksterne Skakels

Ontsluit van "https://af.wikipedia.org/w/index.php?title=Outisme&oldid=2425428"