Outisme

in Wikipedia, die vrye ensiklopedie
Jump to navigation Jump to search
Outisme
Boy with Autism.jpg
SpesialiteitKliniese sielkunde, psigiatrie, pediatrie, arbeidsgeneeskunde
SimptomeSukkel met sosiale interaksie, beperkte kommunikasie, beperkte belangstellings, herhalende gedrag[1]
KomplikasiesSosiale isolasie, werksprobleme, gesinspanning
Begin gewoonlik op2 of 3 jaar[2][3]
TydsduurLewenslank[2]
OorsakeGenetika en omgewingsfaktore[4]
Diagnostiese metodeGeskoei op gedrag en ontwikkelingsgeskiedenis[2]
Differensiële diagnoseVerstandelike beperkings, skisofrenie[5]
BehandelingGedragsterapie, spraakterapie, psigotropiese medisyne[6][7][8]
MedikasieAntipsigotiese middels, antidepressante, stimulante[9][10][11]
Frekwensie24,8 miljoen (2015)[12]
Star of life caution.svg Mediese waarskuwing

Outisme is ’n neuro-ontwikkelingsteuring wat vroeg in die lewe begin en gewoonlik deur die volgende eienskappe gekenmerk word:

  • Beperkte sosiale interaksie.
  • Beperkte verbale en nieverbale kommunikasie.
  • Herhalende en stereotiepe gedrag.

Ouers merk dikwels tekens van die steuring op tydens die eerste drie jaar van hul kind se lewe.[1][3] Dié tekens ontwikkel dikwels geleidelik, hoewel sommige outistiese kinders agteruitgang in hulle kommunikasie- en sosiale vermoëns ervaar nadat hulle teen die gewone tempo ontwikkelingsmylpale bereik het.[13]

Sommige vorme van die steuring, onder meer Aspergersindroom, word in die diagnose outismespektrumsteuring (ASS) gekombineer.[3]

Outisme word verbind met 'n kombinasie van genetiese en omgewingsfaktore.[4] Risikofaktore tydens swangerskap sluit in sekere infeksies, giftige stowwe soos alkohol, kokaïen, insekdoders, lood- en lugbesoedeling, fetalegroeistremming en outoïmmuunsiektes.[14][15][16] Omstredenheid omhul voorstelle van ander oorsake soos inenting, wat verkeerd bewys is.[17][18]

Outisme beïnvloed die prosessering van inligting in die brein en hoe senuselle en hulle sinapse verbind en georganiseer word; hoe dit gebeur, word nie goed begryp nie.[19]

Die Diagnostiese en Statistiese Handleiding van Geestesteurings (DSM-5) kombineer vorme van die toestand, insluitende Aspergersindroom en hoogfunksionerende outisme, in die diagnose outismespektrumsteuring (ASS).[3][20]

Geen bewyse bestaan dat enige behandeling ASS genees nie, maar verskeie ingrypings kan simptome verlig en outistiese mense se vermoë verbeter om te funksioneer en onafhanklik in die gemeenskap op te tree.[21] Gedrags-, sielkundige en opvoedingsingrypings, en/of ingrypings om vaardighede te verbeter, kan gebruik word om outistiese mense te help om lewensvaardighede aan te leer wat nodig is om onafhanklik te lewe, sowel as ander sosiale, kommunikatiewe en taalvaardighede. Terapie kan ook sterk punte verbeter en gedragsprobleme verminder.[22]

Outisme raak na raming wêreldwyd 24,8 miljoen mense (2015).[12] In die 2000's is die getal outistiese mense bereken op een tot twee per 1 000 mense.[23] In die ontwikkelde lande wêreldwyd word sowat 1,5% van kinders met ASS gediagnoseer (2017).[24] Dit word vier tot vyf keer meer by mans as by vroue gediagnoseer.[25]

Die aantal mense wat gediagnoseer word, het aansienlik gestyg sedert die 1960's, maar dit kan deels aan nuwer diagnostiese praktyke toegeskryf word.[23] Dit is onseker of die voorkoms self toegeneem het.[23]

Eienskappe[wysig | wysig bron]

Outisme is 'n hoogs veelvormige neuro-ontwikkelingsteuring[26] waarvan die simptome tydens die baba- of kinderjare die eerste keer verskyn en gewoonlik 'n bestendige beloop neem sonder remissie.[27] Outistiese mense kan op sekere gebiede kwaai belemmer word, maar op ander gemiddeld of selfs bogemiddeld vaar.[28] Sigbare simptome begin gewoonlik ná die ouderdom van ses maande, raak gevestig teen twee of drie jaar[29] en neig om deur die volwasse lewe voort te duur, hoewel dikwels in 'n minder ernstige vorm.[30]

Outisme word deur 'n kenmerkende drietal simptome gekenmerk: belemmering in sosiale interaksie, belemmering in kommunikasie en herhalende gedrag. Ander aspekte soos 'n afwyking in eetgedrag is ook algemeen, maar nie noodsaaklik vir diagnose nie.[31]

Sosiale ontwikkeling[wysig | wysig bron]

’n Seun speel deur blikkies opmekaar te pak. As hy dit oor en oor doen, kan dit ’n aanduiding van outisme wees.

Sosiale tekortkominge onderskei outisme en die verwante toestande in die outismespektrum van ander ontwikkelingsteurings.[30] Outistiese mense het sosiale belemmerings en ontbreek dikwels die intuïsie oor ander wat baie mense as vanselfsprekend aanvaar. Die bekende outistiese persoon Temple Grandin het haar onvermoë om die sosiale kommunikasie van neurotipiese mense (mense met tipiese neurale ontwikkeling) te verstaan, beskryf as dat dit haar laat voel "soos 'n antropoloog op Mars".[32]

Ongewone sosiale gedrag raak vroeg in die kinderjare opvallend. Outistiese kinders skenk minder aandag aan sosiale stimulusse, glimlag minder en kyk minder na ander, en reageer minder as hulle by die naam genoem word. Outistiese kleuters verskil die meeste van sosiale norme: Hulle het minder oogkontak, neem minder spraakbeurte in besprekings en het nie die vermoë om eenvoudige bewegings te gebruik om hulleself uit te druk, soos om na iets te wys, nie.[33]

Outistiese kinders van tussen drie en vyf jaar sal minder waarskynlik tekens van sosiale begrip toon, ander spontaan nader en op emosies reageer, nieverbaal kommunikeer en beurte met ander maak. Hulle vorm egter 'n band met hulle primêre versorger.[34]

Ouer kinders en volwassenes met ASS vaar slegter in toetse in gesigs- en emosie-erkenning,[35] hoewel dit deels kan wees weens 'n kleiner vermoë om 'n mens se eie emosies te definieer.[36]

Kinders met hoogfunksionerende outisme beleef eensaamheid intenser en gereelder as ander mense, ondanks die mening dat outistiese kinders verkies om alleen te wees. Om vriendskappe aan te knoop en te behou is moeilik vir outistiese mense. Die gehalte van vriendskappe, en nie die getal vriende nie, bepaal hoe eensaam hulle is.

Daar is baie verslae, maar min sistematiese studies, oor aggressie en geweld in individue met ASS. Volgens die beperkte data word outisme by kinders met verstandelike beperkings verbind met aggressie, die vernietiging van eiendom en instortings (meltdowns).[37]

Kommunikasie[wysig | wysig bron]

Sowat 'n derde tot die helfte van outistiese mense ontwikkel nie natuurlike spraak genoegsaam om in hulle daaglikse kommunikasiebehoeftes te voorsien nie.[38]

Verskille in kommunikasie kan van die eerste lewensjaar al teenwoordig wees, en kan insluit 'n vertraging in die gebruik van babataal, ongewone gebare, 'n kleiner geneigdheid om te reageer en stempatrone wat nie met die versorger s'n gesinchroniseer is nie. In die tweede en derde lewensjaar het outistiese kinders minder gereelde en minder uiteenlopende babataal, woorde, konsonante en woordkombinasies; hulle gebare stem minder dikwels ooreen met hulle woorde.

Outistiese kinders is minder geneig om versoeke te rig of van hulle ondervindings te vertel, en meer geneig om bloot ander se woorde te herhaal (eggolalie)[39][40] of voornaamwoorde om te ruil.[41] Gedeelde aandag blyk nodig te wees vir funksionele spraak, en belemmerings in gedeelde aandag onderskei blykbaar kinders met ASS van ander.[20] Hulle sal byvoorbeeld na 'n hand kyk wat na iets wys in plaas van na die voorwerp waarna gewys word,[33][40] en hulle wys feitlik nooit self na voorwerpe om kommentaar te lewer of 'n ondervinding te deel nie.[20] Dit kan vir outistiese kinders moeilik wees om op verbeeldingstogte te gaan wanneer hulle speel en om simbole in taal om te skakel.[39][40]

In twee studies het hoogfunksionerende outistiese kinders tussen 8 en 15 jaar oud net so goed, en as volwassenes beter, as mense in kontrolegroepe gevaar in basiese taaltake wat woordeskat en spelling getoets het. Albei outistiese groepe het slegter as die kontrolegroepe gevaar in komplekse taaltake wat verband hou met figuurliketaal-, begrips- en gevolgtrekkingstoetse. Omdat mense dikwels aanvanklik getakseer word op hulle basiese taalvermoëns, dui dié studies daarop dat mense wat met outistiese mense praat, meer as andersins geneig is om te oorskat wat hulle gehoor verstaan.[42]

Herhalende gedrag[wysig | wysig bron]

'n Jong seun met outisme het al sy speelgoed in 'n ry gepak.

Outistiese individuele kan baie vorme van herhalende gedrag openbaar, wat die Repetitive Behavior Scale-Revised (RBS-R) soos volg kategoriseer:[43]

  • Stereotiepe gedrag: Herhalende bewegings soos van die hand, die rol van die kop of die wieg van die liggaam.
  • Kompulsiewe gedrag: Tydrowende gedrag wat daarop gemik is om die angs te verminder wat 'n individu ervaar wanneer hy gedwing word om herhaaldelike aksies uit te voer of volgens streng reëls op te tree, soos om voorwerpe in 'n spesifieke volgorde te plaas of hande te was.
  • Eendersheid: Weerstand teen veranderings, soos om daarop aan te dring dat meubels nie geskuif word nie of weiering om onderbreek te word.
  • Rituele gedrag: Onveranderlike patroon van daaglikse handelings, soos dieselfde spyskaart of aantrekritueel. Dit word nou verbind met eendersheid, en 'n onafhanklike studie het voorgestel dat die twee faktore gekombineer word.[43]
  • Beperkte belangstellings: Belangstelling of fiksasies wat abnormaal is wat tema of intensiteit van fokus betref, soos 'n preokkupasie met 'n enkele televisieprogram, speelding of speletjie.
  • Selfbesering: Gedrag van 'n persoon soos om homself in die oog te steek, sy eie vel te knyp, hand te byt en kop te stamp.[20]

Dit lyk nie of enige spesifieke herhalende of selfbeserende gedrag tipies van outisme is nie, maar dit lyk of outisme lei tot 'n gereelder voorkoms en erger graad van dié soort gedrag.[44]

Ander simptome[wysig | wysig bron]

Outistiese individue kan simptome hê wat nie oor die algemeen gediagnoseer word nie, maar wat hom of sy gesin kan raak.[31] 'n Geraamde 0,5% tot 10% van individue met ASS het ongewone vermoëns; dit wissel van besonderse vaardighede, soos die memorisering van onbenullighede, tot die buitengewoon seldsame talente van briljante outistiese savants.[45]

Baie individue met ASS toon besonderse vermoëns in waarneming en aandag, relatief tot die algemene publiek.[46] Sintuiglike abnormaliteite word aangetref in meer as 90% van outistiese mense en word deur sommige beskou as kerneienskappe,[47] hoewel daar geen goeie bewyse is dat sintuiglike simptome outisme van ander ontwikkelingsteurings onderskei nie.[48]

Daar is groter verskille wat betref onderreaksies (soos om in goed vas te loop) as oorreaksies (soos stres oor harde geluide) of die soek van sensasie (soos ritmiese bewegings).[49] 'n Geraamde 60-80% van outistiese mense het motoriese aanduidings, wat insluit swak spiertonus, swak motoriese beplanning en om op die tone te loop;[47] belemmerings in motoriese koördinasie kom algemeen voor by alle vorme van ASS en meer dikwels by ware outisme.[50]

Ongewone eetpatrone kom voor by sowat driekwart van kinders met ASS, in so 'n mate dat dit voorheen 'n diagnostiese aanduider was. Selektiwiteit is die algemeenste probleem, hoewel eetrituele en weiering om te eet ook voorkom.[51]

Daar is tentatiewe bewyse dat genderdisforie meer dikwels by outistiese mense voorkom.[52][53]

Probleme van die spysverteringstelsel is een van die algemeenste verwante mediese steurings by outistiese mense.[54] Dit word verbind met groter sosiale belemmerings, irriteerbaarheid, gedrags- en slaapprobleme, taalbelemmerings en buiwisselings.[54][55]

Die ouers van kinders met ASS ervaar hoër stresvlakke.[33] Sibbes van kinders met ASS sê hulle het 'n groter bewondering vir en minder konflik met dié kinders as die sibbes van onaangetaste kinders; dit stem ooreen met die mening van sibbes van kinders met Downsindroom. Hulle dink egter hulle het laer vlakke van nabyheid en intimiteit as die sibbes van kinders met Downsindroom. As volwassenes het die sibbes van mense met ASS 'n groter risiko van negatiewe welsyn en swakker verhoudings met hulle sibbes.[56]

Oorsake[wysig | wysig bron]

Daar is lank veronderstel dat outisme se drie belangrikste simptome 'n gemeenskaplike oorsaak op die genetiese, kognitiewe en neurale vlak het.[57] Die vermoede raak egter al hoe sterker dat outisme eerder 'n komplekse steuring is waarvan die belangrikste aspekte verskillende oorsake het wat dikwels saam voorkom.[57][58]

Uitwissing (1), duplisering (2) en omkering (3) is alles chromosoomafwykings wat dalk 'n rol in outisme speel.[59]

Outisme het 'n sterk genetiese basis, hoewel die genetika van outisme ingewikkeld is. Dit is ook onduidelik of ASS beter verduidelik kan word aan die hand van seldsame mutasies met ernstige gevolge, of van seldsame multigeenwisselwerkings van algemene genetiese variante.[60][61] Kompleksiteite ontstaan vanweë interaksies tussen verskeie gene, die omgewing en epigenetiese faktore wat nie DNS-volgorde verander nie, maar oorerflik is en geenuitdrukking beïnvloed.[30] Baie gene is al met outisme verbind deur die volgordebepaling van die genome van outistiese mense en hulle ouers.[62]

Studies met tweelinge dui daarop dat oorerflikheid 0,7 vir outisme en so hoog as 0,9 vir ASS is, en sibbes van outistiese kinders se kans om ook outisties te wees is 25 so hoog as dié van die algemene publiek.[47] Die meeste van die mutasies wat die risiko op outisme verhoog, is egter nog nie geïdentifiseer nie. Outisme kan gewoonlik nie teruggespoor word na 'n enkelgeenmutasie of 'n enkele chromosoomafwyking nie, en daar is nie bewyse dat enige van die genetiese sindrome wat met ASS verbind word, op sy eie ASS veroorsaak nie.[60] Verskeie kandidaatgene is al gevind, met net 'n klein invloed wat aan 'n besondere geen toegeskryf kan word.[60]

Die groot aantal outistiese individue met onaangeraakte familielede kan die resultaat wees van spontane struktuurvariasies – soos uitwissings, duplikasies of omkerings in genetiese materiaal tydens meiose.[63][64] 'n Aansienlike deel van outismegevalle is dalk terugspoorbaar na genetiese oorsake wat hoogs oorerflik is maar nie oorgeërf word nie; dit beteken die mutasie wat die outisme veroorsaak, is nie in die ouers aanwesig nie.[59]

Die ma se voeding en ontsteking voor bevrugting en tydens swangerskap beïnvloed fetale neuro-ontwikkeling. Intra-uteriene groeibelemmering word met ASS verbind.[15] Ontsteking en outoïmmuunsiektes in die ma kan fetusweefsel beskadig en 'n genetiese probleem vererger of die senuweestelsel beskadig.[16]

Blootstelling aan lugbesoedeling tydens swangerskap, veral swaar metale en stof, kan die risiko van outisme verhoog.[65][66] Omgewingsfaktore wat al sonder bewyse daarvoor blameer is dat hulle outisme veroorsaak of vererger, sluit in skere kossoorte, aansteeklike siektes, oplosmiddels, stowwe wat in plastiekprodukte voorkom, insekdoders, alkohol, rook, dwelms, inentings[23] en voorgeboortelike stres. Sekere beweerde oorsake, soos die MMR-entstof, is heeltemal verkeerd bewys.[67][68] Ouers kan dalk die eerste keer van hulle kinders se outismesimptome bewus raak min of meer in die tyd van 'n roetine-inenting. Dit het gelei tot onbewese teorieë waarin entstof-"oorlading", 'n preserveermiddel in entstof of die MMR-entstof vir die outisme blameer word.[69] Laasgenoemde teorie is ondersteun deur 'n studie wat, soos intussen bewys is, 'n bedrogspul was.[70]

Hoewel daar geen wetenskaplike bewyse vir sulke teorieë bestaan nie en hulle biologies onwaarskynlik is,[69] het ouers se kommer oor 'n moontlike verband tussen outisme en inenting gelei tot 'n afname in inentings van kinders, die hernude uitbreek van kindersiektes wat voorheen in sommige lande onder beheer was en die dood van verskeie kinders wat voorkom kon gewees het.[71][72]

Diagnose[wysig | wysig bron]

'n Diagnose word geskoei op gedrag, nie oorsaak nie.[73][74] Volgens DSM-5 word outisme gekenmerk deur volhardende agterstande in sosiale kommunikasie en interaksies in verskeie verbande, sowel as beperkte, herhalende gedragspatrone, belange of bedrywighede. Dié agterstande is teenwoordig in die vroeë kinderjare, gewoonlik voor die ouderdom van drie jaar, en lei tot aansienlike funksionele belemmering.[3] Voorbeelde van simptome sluit in 'n gebrek aan sosiale en emosionele wisselwerking, stereotiepe en herhalende of ongewone taalgebruik en die volhardende preokkupasie met ongewone voorwerpe. Die gedrag moenie beter verduidelik kan word aan die hand van Rettsindroom, verstandelike beperkings of 'n algemene ontwikkelingsagterstand nie.[3] ICD-10 gebruik wesentlik dieselfde definisie.[27]

'n Outistiese kind se uitbeelding van vriendskap.

Verskeie diagnostiese instrumente is beskikbaar. Twee wat algemeen in navorsing oor outisme gebruik word, is die Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R), 'n halfgestruktureerde onderhoud met ouers; en die Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS),[75] wat waarnemings en interaksie met die kind behels. Die Childhood Autism Rating Scale (CARS) word algemeen in kliniese omgewings gebruik om die graad van outisme te bereken aan die hand van waarnemings van kinders.[33] Die Diagnostic interview for social and communication disorders (DISCO) word ook soms gebruik.[76]

'n Pediater doen gewoonlik 'n voorafondersoek deur na die ontwikkelingsgeskiedenis van die kind te kyk en hom te ondersoek. Indien nodig, word 'n diagnose en evaluasie gedoen met die hulp van ASS-spesialiste en gestandaardiseerde meganismes. Enige verwante mediese toestande word ook in ag geneem.[77] 'n Pedriatiese neurosielkundige word dikwels gevra om gedrag en kognitiewe vermoëns te takseer – om 'n diagnose te help maak en om opvoedkundige ingrypings te help aanbeveel.[78] Nog faktore wat in ag geneem kan word, is verstandelike beperkings, gehoorgebreke en 'n spesifieke taalbelemmering[77] soos Landau-Kleffner-sindroom.[79] Die teenwoordigheid van outisme kan die diagnose van verwante sielkundige steurings soos depressie bemoeilik.[80]

Genetiese evaluasies word ook gedoen as ASS eers gediagnoseer is, veral as simptome daarop dui dat die oorsaak geneties kan wees.[81] Hoewel 'n geraamde 40% van gevalle met genetikategnologie aan genetiese oorsake verbind kan word,[82] is riglyne vir konsensus in die VSA en VK beperk tot hoëresolusie-chromosoom- en fragiele X-toetsing.[81] Namate nuwe genetikatoetse ontwikkel word, sal verskeie etiese, regs- en sosiale kwessies ontstaan. Die kommersiële beskikbaarstelling van toetse kan ook lei tot 'n onvoldoende begrip oor hoe om die toetsresultate te gebruik in die lig van die kompleksiteit van outisme se genetika.[83]

Hoewel die simptome van ASS en outisme in die vroeë kinderjare begin, word hulle soms misgekyk. Jare later kan volwassenes mediese hulp soek om hulle en hulle vriende en familie te help om hulle te verstaan, om werkgewers te help om aanpassings te maak of om op sommige plekke aansoek te doen om 'n werkloosheidstoelaag. Tekens van outisme kan moeiliker wees om in vroue raak te sien as in mans, omdat hulle dit blykbaar beter verdoesel.[84] Dit kan insluit om dit te laat lyk of jy normaal optree deur jou gesigsuitdrukkings en oogkontak te beheer.[85] 'n Aansienlike persentasie van vroue met outisme kan verkeerd of baie later gediagnoseer word, of glad nie.[84]

Klassifikasie[wysig | wysig bron]

Outisme is een van die vyf deurdringende ontwikkelingsteurings (PDD), wat gekenmerk word deur omvattende abnormaliteite van sosiale interaksies en kommunikasie, uiters beperkte belangstellings en hoogs herhalende gedrag.[27] Dié simptome dui nie op 'n siekte, kwesbaarheid of emosionele versteuring nie.[30]

Van die vyf vorme is Aspergersindroom die naaste aan outisme wat betref tekens en waarskynlike oorsake. Rettsindroom en kinderdisintegrasiesteuring het verskeie tekens gemeen met outisme, maar het onverwante oorsake. Atipiese outisme (ook in Engels genoem PDD not otherwise specified) word gediagnoseer as die steuring nie aan meer spesifieke kriteria voldoen nie.[86] Anders as outismelyers, ervaar mense met Aspergersindroom geen aansienlike vertraging in taalontwikkeling nie.[87]

Die terminologie van outisme is soms verwarrend, met outisme, Aspergersindroom en atipiese outisme wat dikwels die "outismespektrumsteurings" (ASS)[6] of soms die "outistiese steurings" genoem word,[88] terwyl outisme self dikwels "outistiese steuring", "kinderoutisme" of "infantiele outisme" genoem word. In dié artikel verwys "outisme" na die klassieke outistiese steuring – in die kliniese praktyk word "outimse", "ASS" en "PDD" dikwels afwisselend gebruik.[81] ASS, daarenteen, is 'n ondergroep van die breër fenotipe van outisme, wat individue beskryf wat dalk nie ASS het nie maar wel outistiesagtige eienskappe, soos om oogkontak te vermy.[89]

Spektrum[wysig | wysig bron]

Voorheen is lank geglo outisme dek 'n wye spektrum, wat wissel van individue met ernstige belemmerings – wat dalk stil is, met 'n ontwikkelingsagterstand en neiging tot herhalende gedrag soos om te wieg – tot hoogs funksionerende individue met moontlik aktiewe maar besonder vreemde sosiale benaderings, gefokusde belangstellings en omslagtige en skoolmeesteragtige kommunikasie.[90] Omdat die gedragspektrum aaneenlopend is, is die grense tussen diagnostiese kategorieë taamlik arbitrêr.[47]

Toetse[wysig | wysig bron]

Sowat die helfte van ouers met outistiese kinders merk ongewone gedrag teen die ouderdom van 18 maande op, en sowat vier vyfdes teen 24 maande.[1] Volgens een artikel is dit 'n "absolute aanduiding dat verdere toetse gedoen moet word" as 'n kind aan enige van die kriteria hier onder voldoen. "Uitstel kan 'n vroeë diagnose en behandeling onmoontlik maak en die lantermynresultate belemmer."[31]

  • Geen reaksie op naam (of oogkontak) teen 6 maande nie.[91]
  • Geen babataal teen 12 maande nie.
  • Geen wys- of waaibewegings teen 12 maande nie.
  • Geen enkele woord teen 16 maande nie.
  • Geen (spontane) tweewoordfrases teen 24 maande nie.
  • 'n Verlies van enige taal- of sosiale vermoëns, op enige ouderdom.

In Amerika is in 2016 bevind dit is onduidelik of toetsing vir ASS voor- of nadelig vir kinders is as daar geen rede tot kommer is nie.[92] In Japan word alle kinders op 18 en 24 maande vir ASS getoets met formele, outismespesifieke metodes. In Brittanje word kinders getoets as hulle ouers of dokters moontlike tekens oplet. Dit is onbekend watter benadering die beste is.[19]

Bestuur[wysig | wysig bron]

'n Driejarige kind met outisme wys na 'n vis in 'n akwarium as deel van 'n proefneming om die sukses van behandeling te meet.

Die hoofdoel van die behandeling van outistiese kinders is om die verwante agterstande te verklein en gesinstres te verminder, asook om lewensgehalte en funksionele onafhanklikheid te bevorder. 'n Hoër IK word oor die algemeen verbind met 'n groter reaksie op behandeling en beter resultate.[93][94] Geen enkele behandeling is die beste nie en behandeling word gewoonlik by die kind se behoeftes aangepas.[6] Gesinne en die opvoedingstelsel is gewoonlik die hoofbronne van behandeling.[19] Dit word behartig deur gedragsontleders, onderwysers in spesiale onderwys, spraakpatoloë en gelisensieerde sielkundiges.

Studies oor ingryping het metodologiese probleme wat definitiewe gevolgtrekkings oor die doeltreffendheid daarvan verhoed.[95] Nogtans kan intensiewe spesiale-onderwysprogramme en gedragsterapie vroeg in die kind se lewe hom help om vir homself te sorg, beter te kommunikeer en werksbekwaamhede aan te leer.[6] Dit verbeter ook dikwels funksionaliteit en en verminder die omvang van die simptome en wanaanpassende gedrag;[96] bewerings dat ingrypings teen sowat drie jaar noodsaaklik is, kan nie bewys word nie.[97]

Hoewel medisynes blykbaar nie help met kernsimptome nie, kan dit gebruik word vir verwante simptome, soos irriteerbaarheid, 'n gebrek aan aandag of patrone van herhalende gedrag.[9]

Prognose[wysig | wysig bron]

Daar is geen bekende geneesmiddel of -metode nie.[6][19] Die omvang van die simptome kan afneem, soms in so 'n mate dat die persoon nie meer met ASS gediagnoseer kan word nie;[98] dit kan gebeur ná intensiewe behandeling of nie. Dit is nie bekend hoe dikwels dit gebeur nie,[96] maar die aangemelde suksessyfer in ongekeurde voorbeelde wissel tussen 3% en 25%.[98] Die meeste outistiese kinders het teen vyf jaar of vroeër taal aangeleer, hoewel sommige in latere jare kommunikasievermoëns ontwikkel het.[99] Baie outistiese kinders het 'n gebrek aan sosiale steun, 'n uitsig op toekomstige indiensneming en selfbeskikking.[100] Hoewel kernprobleme voortduur, word simptome dikwels minder ernstig namate die persoon ouer word.[30]

As taal voor ses jaar aangeleer is, die kind se IK bo 50 is en hy 'n bemarkbare bekwaamheid het, is die resultate van behandeling waarskynlik beter. In gevalle van ernstige outisme kan die persoon nie op sy eie woon nie.[101]

Struikelblokke is algemeen in die oorgang van outistiese kinders na volwassenheid.[102] In vergelyking met die algemene publiek is outistiese mense minder geneig om 'n werk te kry; volgens een studie is sowat die helfte van outistiese mense in hulle 20's werkloos.[103]

Mense met outisme het ook dikwels verhoogde stresvlakke wat met sielkundig-sosiale faktore verband hou, soos stigma, en dit kan die omvang van geestelikegesondheidsprobleme laat toeneem.[104]

Epidemiologie[wysig | wysig bron]

In 2007 het ramings oor outisme gedui op 1-2 per 1 000 mense vir outisme en byna 6 per 1 000 vir ASS.[23] 'n Opname in 2016 in die VSA het aangetoon daar is 25 ASS-gevalle per 1 000 kinders.[105] Wêreldwyd is daar 'n geraamde 24,8 miljoen gevalle van outisme (2015), terwyl daar nog sowat 37,2 miljoen gevalle van Aspergersindroom is.[12] In 2012 het die Britse nasionale gesondheidsdiens aangetoon 1,1% van Britse volwassenes van 18 jaar of ouer het outisme.[106] Gevalle van atipiese outisme is geraam op 3,7 per 1 000, Aspergersindroom op rofweg 0,6 per 1 000 en kinderdisintegrasiesteuring op 0,02 per 1 000.[107] Die Amerikaanse Sentrums vir die Beheer en Voorkoming van Siektes (CDC) het geraam daar was in 2014 sowat een geval uit elke 59 mense (1,7%), 'n toename van een uit elke 68 kinders (1,5%) in 2010.[108]

Verslae oor die voorkoms van outisme per jaar per 1 000 kinders het van 1996 tot 2007 aansienlik gegroei in Amerika. Dit is onbekend hoeveel daaravan weens 'n werklike toename in outismegevalle is.

Die aantal aangemelde gevalle van outisme het in die 1990's en vroeë 2000's drasties toegeneem. Dié toename is grootliks vanweë veranderings in diagnostiese praktyke, verwysingspatrone, die beskikbaarheid van dienste, ouderdom met diagnose en openbare bewustheid,[107][109][110] hoewel ongeïdentifiseerde omgewingsrisikofaktore nie uitgeskakel kan word nie.[18] Die beskikbare bewyse sluit nie die moontlikheid uit dat die werklike gevalle van outisme toegeneem het nie;[107] 'n werklike toename sou daarop dui dat meer aandag en geld aan sielkundig-sosiale faktore en die verandering van omgewingsfaktore bestee moet word eerder as om op genetika te bly fokus.[111]

Daar is vasgestel inenting is nie 'n risikofaktor vir outisme nie en is nie die oorsaak van 'n toename in gevalle, indien daar wel 'n toename is, nie.[112]

Mans het 'n groter risiko om ASS te kry as vroue. Die verhouding van mans tot vroue is 4,3:1 en word in 'n groot mate beïnvloed deur kognitiewe belemmerings: Dit kan nader aan 2:1 wees met verstandelike beperkings en meer as 5,5:1 daarsonder.[23] Verskeie teorieë oor dié verskil tussen mans en vroue is al ondersoek, maar die oorsaak kon nie vasgestel word nie.[113] Een teorie is dat vroue minder gereeld gediagnoseer word.[114]

Hoewel daar nie bewyse is dat enige enkele swangerskapsverwante faktor outisme kan veroorsaak nie, word die risiko van outisme verbind met 'n gevorderde ouderdom van een van die ouers, asook met diabetes, bloeding en die gebruik van sielkundemedisyne deur die moeder gedurende swangerskap.[113][115] Die risiko is groter by ouer vaders as by ouer moeders; twee moontlike verduidelikings is 'n toename op die mutasielas in ouer sperma en die hipotese dat mans later trou as hulle geneties vatbaar is en tekens van outisme toon.[26] Die meeste kenners glo nie ras, etnisiteit of sosiaal-ekonomiese agtergrond beïnvloed die voorkoms van outisme nie.[116]

Verskeie ander toestande is aanwesig by kinders met outisme.[19] Dit sluit in:

  • Genetiese aandoenings. Sowat 10-15% van mense met outisme het 'n identifiseerbare Mendeliaanse (enkelgeen-)toestand, chromosoomafwyking of ander genetiese aandoening,[117] en ASS word met verskeie genetiese steurings verbind.[118]
  • Verstandelike beperkings. Die persentasie van outismegevalle wat ook aan die kriteria vir verstandelike beperkings voldoen, is na berig word tussen 25% en 70%: Die groot variasie illustreer hoe moeilik dit is om die intelligensie van individue op die outismespektrum te bepaal.[119] In vergelyking daarmee is die verbintenis van mense met atipiese outisme met verstandelike beperkings baie kleiner,[120] en per definisie sluit die diagnose van Aspergersindroom verstandelike beperkings uit.[121]
  • Angssteuring is algemeen onder kinders met ASS; daar is geen vaste data nie, maar studies dui op 'n voorkoms van tussen 11% en 84%. Baie angssteurings het simptome wat beter verduidelik kan word deur ASS self of is moeilik om van ASS-simptome te onderskei.[122]
  • Epilepsie, met variasies van risiko volgens ouderdom, kognitiewe vlak en soort taalsteuring.[123]
  • Verskeie metaboliese aandoenings, soos fenielketonurie, word verbind met simptome van outisme.[124]
  • Klein fisieke afwykings kom aansienlik meer gereeld by outistiese mense voor.[125]
  • Uitgeslote diagnoses. Hoewel die DSM-IV die gelyktydige diagnose van baie ander toestande saam met outisme uitsluit, is die volle kriteria vir aandaggebrek-hiperaktiwiteitsteuring (AGHS), Tourettesindroom en ander sulke toestande dikwels teenwoordig en dié onderliggende diagnoses word al hoe meer aanvaar.
  • Slaapprobleme affekteer sowat twee derdes van individue met ASS die een of ander tyd tydens hulle kinderjare. Dit sluit meestal simptome van slapeloosheid in soos probleme om aan die slaap te raak en om dikwels snags of vroeg soggens wakker te word. Slaapprobleme word vereenselwig met slegte gedrag en gesinstres, en is dikwels 'n fokuspunt van kliniese aandag benewens die primêre ASS-diagnose.[126]

Geskiedenis[wysig | wysig bron]

Victor van Aveyron.

'n Paar voorbeelde van outismesimptome en -behandelings is beskryf lank voordat outisme 'n naam gekry het. Die Tafelpraatjies van Martin Luther, wat deur sy aantekenaar Mathesius saamgestel is, bevat die verhaal van 'n 12-jarige seun met kwaai outisme.[127]

Die eerste goed aangetekende geval is dié van Hugh Blair van Borgue in 'n hofsaak in 1747 waarin sy broer suksesvol aansoek doen dat Blair se huwelik ongeldig verklaar word sodat hy Blair se besittings kon erf.[128] Victor, die Wilde Seun van Aveyron wat in 1798 gevang is, het tekens van outisme getoon. Die mediese student Jean Itard het hom met 'n gedragsprogram behandel wat ontwerp was om hom sosiale bande te help vorm.[129]

Die Latynse woord autismus is in 1910 deur die Switserse sielkundige Eugen Bleuler geskep terwyl hy simptome van skisofrenie gedefinieer het. Hy het dit van die Griekse woord αὐτός autós, "self", afgelei en het dit gebruik om te beteken morbiede selfbewondering, in verwysing na "outistiese onttrekking van die pasiënt in sy fantasieë, waarteen enige invloed van buite 'n onuitstaanbare steuring word".[130]

'n Sowjet-kindersielkundige, Groenja Soecharewa, het 'n soortgelyke sindroom beskryf wat in 1925 in Russies en in 1926 in Duits gepubliseer is.[131]

Kliniese ontwikkeling en diagnoses[wysig | wysig bron]

Leo Kanner het die term vroeë kinderoutisme in 1943 geskep.

Die woord "outisme" het in 1938 sy moderne betekenis gekry toe Hans Asperger van die Weense Universiteitshospitaal Bleuler se term "outistiese psigopate" in 'n lesing in Duits oor kindersielkunde gebruik het.[132] Asperger het 'n ASS wat nou as Aspergersindroom bekend is, ondersoek, hoewel dit tot 1981 om verskeie redes nie algemeen as 'n aparte diagnose aanvaar is nie.[129] Leo Kanner van die Johns Hopkins-hospitaal het in 1943 die term outisme die eerste in sy moderne betekenis in Engels gebruik toe hy die term "vroeë kinderoutisme" gebruik het in 'n verslag oor 11 kinders met gedrag wat baie ooreenstem.[41] Feitlik al die eienskappe wat Kanner in sy eerste verslag beskryf het, soos "outistiese alleenheid" en "aandrang op eendersheid", word steeds as tipies van die outismespektrum beskou.[58] Dit is onbekend of Kanner die term onafhanklik van Asperger uitgedink het.[133]

Kanner se hergebruik van "outisme" het gelei tot dekades lange verwarrende terminologie soos "kinderskisofrenie", en die fokus in kindersielkunde op moederlike verwaarlosing het gelei tot wanindrukke soos dat outisme kinders se reaksie op "yskasmoeders" is. In die laat 1960's is outisme as 'n aparte sindroom gevestig.[134]

Terminologie en onderskeiding van skisofrenie[wysig | wysig bron]

Selfs tot die middel 1970's was daar min bewyse dat genetika 'n rol in outisme speel, terwyl daar in 2007 geglo is dit is een van die oorerflikste sielkundige toestande.[135] Hoewel die toename in ouerorganisasies en die destigmatisering van kinder-ASS beïnvloed het hoe mense ASS beskou,[129] voel ouers steeds sosiale stigma in situasies waar hulle kind se outistiese gedrag as negatief ervaar word.[136] Baie primêresorg- en mediese personeel se opinies spreek ook nog van verouderde outismenavorsing.[137]

Eers in 1980 het die DSM-III tussen outisme en kinderskisofrenie onderskei. In 1987 het die DSM-III-R 'n aftiklys gepubliseer vir die diagnosering van outisme. In Mei 2013 is die DSM-5 uitgereik, en daarin is die klassifikasie vir deurdringende ontwikkelingsteurings bygewerk. Steurings soos outisme, Asperger- en Rettsindroom en atipiese outisme is verwyder en vervang deur die algemene term outismespektrumsteurings. Die twee kategorieë wat bestaan, is belemmerde sosiale kommunikasie en/of interaksie, en beperkte en/of herhalende gedrag.[138]

Die internet het mense met outisme gehelp om nieverbale aanduidings en emosionele boodskappe, wat hulle sukkel om te verwerk, mis te kyk en het hulle 'n manier gegee om aanlyn gemeenskappe te vorm en afgesonderd te werk.[139] Gemeenskaps- en kulturele aspekte van outisme het ontwikkel: Sommige in die gemeenskap soek 'n kuur, terwyl ander glo outisme is bloot nog 'n lewenswyse.[140][141]

Gemeenskap en kultuur[wysig | wysig bron]

Bewustheid (links, negatief) van outisme teenoor aanvaarding (regs, positief).
Strikkies vir bewustheid van outisme.

'n Outismekultuur het ontstaan wat gepaardgaan met outismeregte- en neurodiversiteitsbewegings.[142][143] Geleenthede sluit in wêreldoutismebewustheidsdag, Outisme-Sondag, Pride-dag vir Outisme, Autreat en ander.[144][145][146][147]

Geleerdes in die sosiale wetenskappe bestudeer mense met outisme in die hoop dat hulle meer sal leer oor "outisme as 'n kultuur, transkulturele vergelykings ... en navorsing oor sosiale bewegings".[148]

Die outismeregtebeweging is 'n sosiale beweging binne die verband van regte vir gestremdes wat klem lê op 'n begrip van neurodiversiteit: om outismespektrum te beskou as die gevolg van natuurlike variasies in die menslike brein eerder as 'n steuring wat genees moet word.[143] Die outismeregtebeweging beywer hom vir groter aanvaarding vir outistiese gedrag, terapieë wat fokus op oorlewingsvaardighede eerder as 'n nabootsing van die gedrag van mense sonder outisme, asook die erkenning van die outistiese gemeenskap as 'n minderheidsgroep.[149]

Voorstanders van outismeregte en neurodiversiteit bepleit 'n siening dat die outismespektrum geneties is en aanvaar moet word as 'n natuurlike uitdrukking van die menslike genoom. Dit verskil van ander menings dat outisme deur omgewingsfaktore veroorsaak word.[143] 'n Algemene kritiek teen outistiese aktiviste is dat die meeste van hulle "hoogfunksionerend" is of Aspergersindroom het, en nie die menings van laagfunksionerende outismelyers verteenwoordig nie.[149]

Verwysings[wysig | wysig bron]

  1. 1,0 1,1 1,2 Landa RJ (2008). "Diagnosis of autism spectrum disorders in the first 3 years of life". Nat Clin Pract Neurol. 4 (3): 138–147. doi:10.1038/ncpneuro0731. PMID 18253102.
  2. 2,0 2,1 2,2 "NIMH " Autism Spectrum Disorder". nimh.nih.gov. Oktober 2016. Besoek op 20 April 2017.
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 American Psychiatric Association, red. (2013). "Autism Spectrum Disorder, 299.00 (F84.0)". Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. American Psychiatric Publishing. p. 50–59.
  4. 4,0 4,1 Chaste P, Leboyer M (2012). "Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions". Dialogues in Clinical Neuroscience. 14 (3): 281–292. doi:10.31887/DCNS.2012.14.3/pchaste. PMC 3513682. PMID 23226953.AS1-onderhoud: gebruik authors-parameter (link)
  5. Corcoran J., Walsh J. (9 Februarie 2006). Clinical Assessment and Diagnosis in Social Work Practice. Oxford University Press, New York. p. 72. ISBN 978-0-19-516830-3. LCCN 2005027740. OCLC 466433183.AS1-onderhoud: gebruik authors-parameter (link)
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 Myers SM, Johnson CP (November 2007). "Management of children with autism spectrum disorders". Pediatrics. 120 (5): 1162–1182. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921.
  7. Sanchack KE, Thomas CA (Desember 2016). "Autism Spectrum Disorder: Primary Care Principles". American Family Physician. 94 (12): 972–979. PMID 28075089.
  8. Sukhodolsky D.G., Bloch M.H., Panza K.E., Reichow B. (November 2013). "Cognitive-behavioral therapy for anxiety in children with high-functioning autism: a meta-analysis". Pediatrics. 132 (5): e1341-50. doi:10.1542/peds.2013-1193. PMC 3813396. PMID 24167175.AS1-onderhoud: gebruik authors-parameter (link)
  9. 9,0 9,1 Ji N, Findling RL (Maart 2015). "An update on pharmacotherapy for autism spectrum disorder in children and adolescents". Current Opinion in Psychiatry. 28 (2): 91–101. doi:10.1097/YCO.0000000000000132. PMID 25602248. S2CID 206141453.
  10. Oswald DP, Sonenklar NA (Junie 2007). "Medication use among children with autism spectrum disorders". Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 17 (3): 348–355. doi:10.1089/cap.2006.17303. PMID 17630868.
  11. Doyle CA, McDougle CJ (September 2012). "Pharmacologic treatments for the behavioral symptoms associated with autism spectrum disorders across the lifespan". Dialogues in Clinical Neuroscience. 14 (3): 263–279. doi:10.31887/DCNS.2012.14.3/cdoyle. PMC 3513681. PMID 23226952.
  12. 12,0 12,1 12,2 GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (8 Oktober 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
  13. Stefanatos GA (2008). "Regression in autistic spectrum disorders". Neuropsychol Rev. 18 (4): 305–319. doi:10.1007/s11065-008-9073-y. PMID 18956241. S2CID 34658024.
  14. Ornoy A, Weinstein-Fudim L, Ergaz Z (2015). "Prenatal factors associated with autism spectrum disorder (ASD)". Reproductive Toxicology. 56: 155–169. doi:10.1016/j.reprotox.2015.05.007. PMID 26021712.
  15. 15,0 15,1 Vohr BR, Poggi Davis E, Wanke CA, Krebs NF (2017). "Neurodevelopment: The Impact of Nutrition and Inflammation During Preconception and Pregnancy in Low-Resource Settings". Pediatrics (Review). 139 (Suppl 1): S38–S49. doi:10.1542/peds.2016-2828F. PMID 28562247. S2CID 28637473.
  16. 16,0 16,1 Samsam M, Ahangari R, Naser SA (2014). "Pathophysiology of autism spectrum disorders: revisiting gastrointestinal involvement and immune imbalance". World J Gastroenterol (Review). 20 (29): 9942–9951. doi:10.3748/wjg.v20.i29.9942. PMC 4123375. PMID 25110424.
  17. Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD (June 2014). "Vaccines are not associated with autism: an evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies". Vaccine. 32 (29): 3623–9. doi:10.1016/j.vaccine.2014.04.085. PMID 24814559.
  18. 18,0 18,1 Rutter M (2005). "Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning". Acta Paediatr. 94 (1): 2–15. doi:10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID 15858952. S2CID 79259285.
  19. 19,0 19,1 19,2 19,3 19,4 Levy SE, Mandell DS, Schultz RT (2009). "Autism". Lancet. 374 (9701): 1627–1638. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMC 2863325. PMID 19819542.
  20. 20,0 20,1 20,2 20,3 Johnson CP, Myers SM (2007). "Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders". Pediatrics. 120 (5): 1183–1215. doi:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 8 Februarie 2009.
  21. CDC (2019-09-23). "Treatment | Autism Spectrum Disorder (ASD) | NCBDDD | CDC". Centers for Disease Control and Prevention (in Engels). Besoek op 2021-04-08.
  22. "NIMH » Autism Spectrum Disorder". www.nimh.nih.gov. Besoek op 2021-04-08.
  23. 23,0 23,1 23,2 23,3 23,4 23,5 Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE, Mandell DS, Miller LA, Pinto-Martin J, Reaven J, Reynolds AM, Rice CE, Schendel D, Windham GC (2007). "The epidemiology of autism spectrum disorders". Annual Review of Public Health. 28: 235–258. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287.
  24. Lyall K, Croen L, Daniels J, Fallin MD, Ladd-Acosta C, Lee BK, Park BY, Snyder NW, Schendel D, Volk H, Windham GC, Newschaffer C (March 2017). "The changing epidemiology of autism spectrum disorders". Annual Review of Public Health. 38: 81–102. doi:10.1146/annurev-publhealth-031816-044318. PMC 6566093. PMID 28068486.
  25. "ASD data and statistics". CDC.gov. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 18 April 2014. Besoek op 11 July 2016.
  26. 26,0 26,1 Geschwind DH (2008). "Autism: many genes, common pathways?". Cell. 135 (3): 391–395. doi:10.1016/j.cell.2008.10.016. PMC 2756410. PMID 18984147.
  27. 27,0 27,1 27,2 "F84. Pervasive developmental disorders". ICD-10: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems: Tenth Revision. World Health Organization. 2007. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 21 April 2013. Besoek op 10 Oktober 2009.
  28. Pinel JP (2011). Biopsychology (8th uitg.). Boston, Massachusetts: Pearson. p. 235. ISBN 978-0-205-03099-6. OCLC 1085798897.
  29. Rogers SJ (2009). "What are infant siblings teaching us about autism in infancy?". Autism Res. 2 (3): 125–137. doi:10.1002/aur.81. PMC 2791538. PMID 19582867.
  30. 30,0 30,1 30,2 30,3 30,4 Rapin I, Tuchman RF (Oktober 2008). "Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis". Pediatric Clinics of North America. 55 (5): 1129–1146, viii. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
  31. 31,0 31,1 31,2 Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT, Cook EH, Dawson G, Gordon B, Gravel JS, Johnson CP, Kallen RJ, Levy SE, Minshew NJ, Ozonoff S, Prizant BM, Rapin I, Rogers SJ, Stone WL, Teplin S, Tuchman RF, Volkmar FR (1999). "The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders". J Autism Dev Disord. 29 (6): 439–484. doi:10.1023/A:1021943802493. PMID 10638459. S2CID 145113684.
  32. Sacks O (1995). An Anthropologist on Mars: Seven Paradoxical Tales. New York: Knopf. ISBN 978-0-679-43785-7. LCCN 94026733. OCLC 34359253.
  33. 33,0 33,1 33,2 33,3 Volkmar FR, Paul R, Pelphrey KA, Rogers SJ, reds. (2014). Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders: Volume Two: Assessment, Interventions, and Policy. 2 (4de uitg.). Hoboken, New Jersey: John Wiley & Sons. p. 301. ISBN 978-1-118-28220-5. LCCN 2013034363. OCLC 946133861.
  34. Sigman M, Dijamco A, Gratier M, Rozga A (2004). "Early detection of core deficits in autism". Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews. 10 (4): 221–233. CiteSeerX 10.1.1.492.9930. doi:10.1002/mrdd.20046. PMID 15666338.
  35. Sigman M, Spence SJ, Wang AT (2006). "Autism from developmental and neuropsychological perspectives". Annual Review of Clinical Psychology. 2: 327–355. doi:10.1146/annurev.clinpsy.2.022305.095210. PMID 17716073.
  36. Bird G, Cook R (July 2013). "Mixed emotions: the contribution of alexithymia to the emotional symptoms of autism". Translational Psychiatry. 3 (7): e285. doi:10.1038/tp.2013.61. PMC 3731793. PMID 23880881.
  37. Matson JL, Nebel-Schwalm M (November 2007). "Assessing challenging behaviors in children with autism spectrum disorders: A review". Research in Developmental Disabilities. 28 (6): 567–579. doi:10.1016/j.ridd.2006.08.001. PMID 16973329.
  38. Noens I, van Berckelaer-Onnes I, Verpoorten R, van Duijn G (2006). "The ComFor: an instrument for the indication of augmentative communication in people with autism and intellectual disability". J Intellect Disabil Res. 50 (9): 621–632. doi:10.1111/j.1365-2788.2006.00807.x. PMID 16901289.
  39. 39,0 39,1 Landa R (2007). "Early communication development and intervention for children with autism". Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 13 (1): 16–25. doi:10.1002/mrdd.20134. PMID 17326115.
  40. 40,0 40,1 40,2 Tager-Flusberg H, Caronna E (2007). "Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders". Pediatr Clin North Am. 54 (3): 469–481. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID 17543905.
  41. 41,0 41,1 Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact". Nerv Child. 2 (4): 217–250. PMID 4880460. Herdruk in Kanner L (1968). "Autistic disturbances of affective contact". Acta Paedopsychiatr. 35 (4): 100–136. PMID 4880460.
  42. Williams DL, Goldstein G, Minshew NJ (2006). "Neuropsychologic functioning in children with autism: further evidence for disordered complex information-processing". Child Neuropsychol. 12 (4–5): 279–298. doi:10.1080/09297040600681190. PMC 1803025. PMID 16911973.
  43. 43,0 43,1 Lam KS, Aman MG (2007). "The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation in individuals with autism spectrum disorders". J Autism Dev Disord. 37 (5): 855–866. doi:10.1007/s10803-006-0213-z. PMID 17048092. S2CID 41034513.
  44. Bodfish JW, Symons FJ, Parker DE, Lewis MH (2000). "Varieties of repetitive behavior in autism: comparisons to mental retardation". J Autism Dev Disord. 30 (3): 237–243. doi:10.1023/A:1005596502855. PMID 11055459. S2CID 16706630.
  45. Treffert DA (2009). "The savant syndrome: an extraordinary condition. A synopsis: past, present, future". Philosophical Transactions of the Royal Society B. 364 (1522): 1351–1357. doi:10.1098/rstb.2008.0326. PMC 2677584. PMID 19528017. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 17 Desember 2019. Lay summaryWisconsin Medical Society. |access-date= requires |url= (help)
  46. Plaisted Grant K, Davis G (2009). "Perception and apperception in autism: rejecting the inverse assumption". Philosophical Transactions of the Royal Society B. 364 (1522): 1393–1398. doi:10.1098/rstb.2009.0001. PMC 2677593. PMID 19528022.
  47. 47,0 47,1 47,2 47,3 Geschwind DH (2009). "Advances in autism". Annu Rev Med. 60: 367–380. doi:10.1146/annurev.med.60.053107.121225. PMC 3645857. PMID 19630577.
  48. Rogers SJ, Ozonoff S (2005). "Annotation: what do we know about sensory dysfunction in autism? A critical review of the empirical evidence". J Child Psychol Psychiatry. 46 (12): 1255–1268. doi:10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x. PMID 16313426.
  49. Ben-Sasson A, Hen L, Fluss R, Cermak SA, Engel-Yeger B, Gal E (2009). "A meta-analysis of sensory modulation symptoms in individuals with autism spectrum disorders". J Autism Dev Disord. 39 (1): 1–11. doi:10.1007/s10803-008-0593-3. PMID 18512135. S2CID 5208889.
  50. Fournier KA, Hass CJ, Naik SK, Lodha N, Cauraugh JH (2010). "Motor coordination in autism spectrum disorders: a synthesis and meta-analysis". J Autism Dev Disord. 40 (10): 1227–1240. doi:10.1007/s10803-010-0981-3. PMID 20195737. S2CID 3469612.
  51. Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S (2007). "Atypical behaviors in children with autism and children with a history of language impairment". Res Dev Disabil. 28 (2): 145–162. doi:10.1016/j.ridd.2006.02.003. PMID 16581226.
  52. Van Der Miesen AI, Hurley H, De Vries AL (2016). "Gender dysphoria and autism spectrum disorder: A narrative review". International Review of Psychiatry. 28 (1): 70–80. doi:10.3109/09540261.2015.1111199. PMID 26753812. S2CID 20918937.
  53. Glidden D, Bouman WP, Jones BA, Arcelus J (January 2016). "Gender Dysphoria and Autism Spectrum Disorder: A Systematic Review of the Literature". Sexual Medicine Reviews. 4 (1): 3–14. doi:10.1016/j.sxmr.2015.10.003. PMID 27872002.
  54. 54,0 54,1 Israelyan N, Margolis KG (2018). "Serotonin as a link between the gut-brain-microbiome axis in autism spectrum disorders". Pharmacol Res (Review). 132: 1–6. doi:10.1016/j.phrs.2018.03.020. PMC 6368356. PMID 29614380.
  55. Wasilewska J, Klukowski M (2015). "Gastrointestinal symptoms and autism spectrum disorder: links and risks - a possible new overlap syndrome". Pediatric Health Med Ther (Review). 6: 153–166. doi:10.2147/PHMT.S85717. PMC 5683266. PMID 29388597.
  56. Orsmond GI, Seltzer MM (2007). "Siblings of individuals with autism spectrum disorders across the life course" (PDF). Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews. 13 (4): 313–320. CiteSeerX 10.1.1.359.7273. doi:10.1002/mrdd.20171. PMID 17979200. Geargiveer vanaf die oorspronklike (PDF) op 30 Mei 2013.
  57. 57,0 57,1 Happé F, Ronald A (2008). "The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research". Neuropsychol Rev. 18 (4): 287–304. doi:10.1007/s11065-008-9076-8. PMID 18956240. S2CID 13928876.
  58. 58,0 58,1 Happé F, Ronald A, Plomin R (2006). "Time to give up on a single explanation for autism". Nature Neuroscience. 9 (10): 1218–1220. doi:10.1038/nn1770. PMID 17001340.
  59. 59,0 59,1 Beaudet AL (May 2007). "Autism: highly heritable but not inherited". Nature Medicine. 13 (5): 534–536. doi:10.1038/nm0507-534. PMID 17479094. S2CID 11673879.
  60. 60,0 60,1 60,2 Abrahams BS, Geschwind DH (May 2008). "Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology". Nature Reviews. Genetics. 9 (5): 341–355. doi:10.1038/nrg2346. PMC 2756414. PMID 18414403.
  61. Buxbaum JD (2009). "Multiple rare variants in the etiology of autism spectrum disorders". Dialogues in Clinical Neuroscience. 11 (1): 35–43. doi:10.31887/DCNS.2009.11.1/jdbuxbaum. PMC 3181906. PMID 19432386.
  62. Sanders SJ, He X, Willsey AJ, et al. (September 2015). "Insights into Autism Spectrum Disorder Genomic Architecture and Biology from 71 Risk Loci". Neuron. 87 (6): 1215–1233. doi:10.1016/j.neuron.2015.09.016. PMC 4624267. PMID 26402605.
  63. Cook EH, Scherer SW (October 2008). "Copy-number variations associated with neuropsychiatric conditions". Nature. 455 (7215): 919–923. Bibcode:2008Natur.455..919C. doi:10.1038/nature07458. PMID 18923514. S2CID 4377899.
  64. Brandler WM, Antaki D, Gujral M, et al. (April 2016). "Frequency and Complexity of De Novo Structural Mutation in Autism". American Journal of Human Genetics. 98 (4): 667–679. doi:10.1016/j.ajhg.2016.02.018. PMC 4833290. PMID 27018473.
  65. Lyall K, Schmidt RJ, Hertz-Picciotto I (April 2014). "Maternal lifestyle and environmental risk factors for autism spectrum disorders". International Journal of Epidemiology. 43 (2): 443–464. doi:10.1093/ije/dyt282. PMC 3997376. PMID 24518932.
  66. Lam J, Sutton P, Kalkbrenner A, et al. (2016). "A Systematic Review and Meta-Analysis of Multiple Airborne Pollutants and Autism Spectrum Disorder". PLOS ONE. 11 (9): e0161851. Bibcode:2016PLoSO..1161851L. doi:10.1371/journal.pone.0161851. PMC 5031428. PMID 27653281.
  67. Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM (Oktober 2008). "Prenatal stress and risk for autism". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 32 (8): 1519–1532. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.06.004. PMC 2632594. PMID 18598714.
  68. Hussain A, Ali S, Ahmed M, Hussain S (July 2018). "The Anti-vaccination Movement: A Regression in Modern Medicine". Cureus. 10 (7): e2919. doi:10.7759/cureus.2919. PMC 6122668. PMID 30186724.
  69. 69,0 69,1 Gerber JS, Offit PA (2009). "Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses". Clin Infect Dis. 48 (4): 456–461. doi:10.1086/596476. PMC 2908388. PMID 19128068.
  70. Godlee F, Smith J, Marcovitch H (2011). "Wakefield's article linking MMR vaccine and autism was fraudulent". BMJ. 342: c7452. doi:10.1136/bmj.c7452. PMID 21209060. S2CID 43640126. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 11 November 2013.
  71. Inentings en outisme:
  72. McBrien J, Murphy J, Gill D, Cronin M, O'Donovan C, Cafferkey MT (2003). "Measles outbreak in Dublin, 2000". Pediatr. Infect. Dis. J. 22 (7): 580–584. doi:10.1097/00006454-200307000-00002. PMID 12867830.
  73. London E (2007). "The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism". Brain Pathol. 17 (4): 408–411. doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. PMID 17919126. S2CID 24860348.
  74. Baird G, Cass H, Slonims V (2003). "Diagnosis of autism". BMJ. 327 (7413): 488–493. doi:10.1136/bmj.327.7413.488. PMC 188387. PMID 12946972.
  75. Gotham K, Risi S, Dawson G, Tager-Flusberg H, Joseph R, Carter A, Hepburn S, McMahon W, Rodier P, Hyman SL, Sigman M, Rogers S, Landa R, Spence MA, Osann K, Flodman P, Volkmar F, Hollander E, Buxbaum J, Pickles A, Lord C (Junie 2008). "A replication of the Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS) revised algorithms". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 47 (6): 642–651. doi:10.1097/CHI.0b013e31816bffb7. PMC 3057666. PMID 18434924.
  76. Kan CC, Buitelaar JK, van der Gaag RJ (June 2008). "[Autism spectrum disorders in adults]". Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde. 152 (24): 1365–1369. PMID 18664213.
  77. 77,0 77,1 Dover CJ, Le Couteur A (2007). "How to diagnose autism". Arch Dis Child. 92 (6): 540–545. doi:10.1136/adc.2005.086280. PMC 2066173. PMID 17515625.
  78. Kanne SM, Randolph JK, Farmer JE (2008). "Diagnostic and assessment findings: a bridge to academic planning for children with autism spectrum disorders". Neuropsychol Rev. 18 (4): 367–384. doi:10.1007/s11065-008-9072-z. PMID 18855144. S2CID 21108225.
  79. Mantovani JF (2000). "Autistic regression and Landau–Kleffner syndrome: progress or confusion?". Dev Med Child Neurol. 42 (5): 349–353. doi:10.1017/S0012162200210621. PMID 10855658.
  80. Matson JL, Neal D (2009). "Cormorbidity: diagnosing comorbid psychiatric conditions". Psychiatr Times. 26 (4). Geargiveer vanaf die oorspronklike op 3 April 2013.
  81. 81,0 81,1 81,2 Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H (2008). "Autism spectrum disorders: clinical and research frontiers". Arch Dis Child. 93 (6): 518–523. doi:10.1136/adc.2006.115337. PMID 18305076. S2CID 18761374.
  82. Schaefer GB, Mendelsohn NJ (2008). "Genetics evaluation for the etiologic diagnosis of autism spectrum disorders". Genet Med. 10 (1): 4–12. doi:10.1097/GIM.0b013e31815efdd7. PMID 18197051. S2CID 4468548. Lay summaryMedical News Today (7 Februarie 2008).
  83. McMahon WM, Baty BJ, Botkin J (2006). "Genetic counseling and ethical issues for autism". American Journal of Medical Genetics. 142C (1): 52–57. CiteSeerX 10.1.1.590.4821. doi:10.1002/ajmg.c.30082. PMID 16419100. S2CID 24093961.
  84. 84,0 84,1 Schuck RK, Flores RE, Fung LK (Junie 2019). "Brief Report: Sex/Gender Differences in Symptomology and Camouflaging in Adults with Autism Spectrum Disorder". Journal of Autism and Developmental Disorders. 49 (6): 2597–2604. doi:10.1007/s10803-019-03998-y. PMC 6753236. PMID 30945091.
  85. Hull L, Petrides KV, Allison C, Smith P, Baron-Cohen S, Lai MC, Mandy W (August 2017). ""Putting on My Best Normal": Social Camouflaging in Adults with Autism Spectrum Conditions". Journal of Autism and Developmental Disorders. 47 (8): 2519–2534. doi:10.1007/s10803-017-3166-5. PMC 5509825. PMID 28527095.
  86. Volkmar FR, State M, Klin A (2009). "Autism and autism spectrum disorders: diagnostic issues for the coming decade". J Child Psychol Psychiatry. 50 (1–2): 108–115. doi:10.1111/j.1469-7610.2008.02010.x. PMID 19220594.
  87. "Diagnostic criteria for 299.00 Autistic Disorder". Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV (4de uitg.). Washington, D.C.: American Psychiatric Association. 2000. ISBN 978-0-89042-025-6. LCCN 00024852. OCLC 768475353. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 29 Oktober 2013 – via Centers for Disease Control.
  88. Freitag CM (January 2007). "The genetics of autistic disorders and its clinical relevance: a review of the literature". Molecular Psychiatry. 12 (1): 2–22. doi:10.1038/sj.mp.4001896. PMID 17033636.
  89. Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997). "Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families". Am J Psychiatry. 154 (2): 185–190. doi:10.1176/ajp.154.2.185. PMID 9016266.
  90. Happé F (1999). "Understanding assets and deficits in autism: why success is more interesting than failure" (PDF). Psychologist. 12 (11): 540–547. Geargiveer vanaf die oorspronklike (PDF) op 17 Mei 2012.
  91. "Autism case training part 1: A closer look – key developmental milestones". CDC.gov. 18 Augustus 2016. Besoek op 5 Augustus 2019.
  92. Siu AL, Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Baumann LC, Davidson KW, Ebell M, García FA, Gillman M, Herzstein J, Kemper AR, Krist AH, Kurth AE, Owens DK, Phillips WR, Phipps MG, Pignone MP (Februarie 2016). "Screening for Autism Spectrum Disorder in Young Children: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement". JAMA. 315 (7): 691–696. doi:10.1001/jama.2016.0018. PMID 26881372.
  93. Smith T, Iadarola S (2 November 2015). "Evidence Base Update for Autism Spectrum Disorder". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 44 (6): 897–922. doi:10.1080/15374416.2015.1077448. PMID 26430947.
  94. Eldevik S, Hastings RP, Hughes JC, Jahr E, Eikeseth S, Cross S (May 2009). "Meta-analysis of Early Intensive Behavioral Intervention for children with autism". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 38 (3): 439–450. CiteSeerX 10.1.1.607.9620. doi:10.1080/15374410902851739. PMID 19437303. S2CID 205873629.
  95. Ospina MB, Krebs Seida J, Clark B, Karkhaneh M, Hartling L, Tjosvold L, Vandermeer B, Smith V (2008). "Behavioural and developmental interventions for autism spectrum disorder: a clinical systematic review". PLOS ONE. 3 (11): e3755. Bibcode:2008PLoSO...3.3755O. doi:10.1371/journal.pone.0003755. PMC 2582449. PMID 19015734.
  96. 96,0 96,1 Rogers SJ, Vismara LA (January 2008). "Evidence-based comprehensive treatments for early autism". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 37 (1): 8–38. doi:10.1080/15374410701817808. PMC 2943764. PMID 18444052.
  97. Howlin P, Magiati I, Charman T (Januarie 2009). "Systematic review of early intensive behavioral interventions for children with autism". American Journal on Intellectual and Developmental Disabilities. 114 (1): 23–41. doi:10.1352/2009.114:23-41. PMID 19143460.
  98. 98,0 98,1 Helt M, Kelley E, Kinsbourne M, Pandey J, Boorstein H, Herbert M, Fein D (December 2008). "Can children with autism recover? If so, how?". Neuropsychology Review. 18 (4): 339–366. CiteSeerX 10.1.1.695.2995. doi:10.1007/s11065-008-9075-9. PMID 19009353. S2CID 4317267.
  99. Pickett E, Pullara O, O'Grady J, Gordon B (2009). "Speech acquisition in older nonverbal individuals with autism: a review of features, methods, and prognosis". Cogn Behav Neurol. 22 (1): 1–21. doi:10.1097/WNN.0b013e318190d185. PMID 19372766. S2CID 20196166.
  100. Burgess AF, Gutstein SE (2007). "Quality of life for people with autism: raising the standard for evaluating successful outcomes" (PDF). Child Adolesc Ment Health. 12 (2): 80–86. doi:10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x. PMID 32811109. Geargiveer vanaf die oorspronklike (PDF) op 3 December 2013. Besoek op 24 November 2013.
  101. Tidmarsh L, Volkmar FR (2003). "Diagnosis and epidemiology of autism spectrum disorders". Can J Psychiatry. 48 (8): 517–525. doi:10.1177/070674370304800803. PMID 14574827. S2CID 38070709.
  102. Hendricks DR, Wehman P (24 Maart 2009). "Transition From School to Adulthood for Youth With Autism Spectrum Disorders: Review and Recommendations". Focus on Autism and Other Developmental Disabilities. 24 (2): 77–88. doi:10.1177/1088357608329827. S2CID 14636906.
  103. "Employment Outcomes of Young Adults on the Autism Spectrum". webcache.googleusercontent.com. Besoek op 11 Maart 2019.
  104. Botha, Monique; Frost, David M. (2020-03-01). "Extending the Minority Stress Model to Understand Mental Health Problems Experienced by the Autistic Population". Society and Mental Health (in Engels). 10 (1): 20–34. doi:10.1177/2156869318804297. ISSN 2156-8693. S2CID 149984518.
  105. "Report: Autism Rate Rises to 1 in 40 Children". WebMD. Besoek op 26 September 2019.
  106. Brugha T, Cooper SA, McManus S, et al. (31 Januarie 2012). "Estimating the prevalence of autism spectrum conditions in adults: extending the 2007 Adult Psychiatric Morbidity Survey" (PDF). The Information Centre for Health and Social Care. National Health Service, UK. Geargiveer vanaf die oorspronklike (PDF) op 30 Desember 2014. Besoek op 29 Desember 2014.
  107. 107,0 107,1 107,2 Fombonne E (2009). "Epidemiology of pervasive developmental disorders". Pediatr Res. 65 (6): 591–598. doi:10.1203/PDR.0b013e31819e7203. PMID 19218885.
  108. "Data and Statistics on Autism Spectrum Disorder | CDC". Centers for Disease Control and Prevention. 15 November 2018. Besoek op 7 Maart 2019.
  109. Wing L, Potter D (2002). "The epidemiology of autistic spectrum disorders: is the prevalence rising?". Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews. 8 (3): 151–61. doi:10.1002/mrdd.10029. PMID 12216059.
  110. Gernsbacher, Morton Ann; Dawson, Michelle; Goldsmith, H. Hill (April 2005). "Three Reasons Not to Believe in an Autism Epidemic". Current Directions in Psychological Science. 14 (2): 55–58. doi:10.1111/j.0963-7214.2005.00334.x. ISSN 0963-7214. PMC 4232964. PMID 25404790.
  111. Szpir M (July 2006). "Tracing the origins of autism: a spectrum of new studies". Environmental Health Perspectives. 114 (7): A412-8. doi:10.1289/ehp.114-a412. PMC 1513312. PMID 16835042.
  112. Taylor, Luke E.; Swerdfeger, Amy L.; Eslick, Guy D. (2014-06-17). "Vaccines are not associated with autism: an evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies". Vaccine. 32 (29): 3623–3629. doi:10.1016/j.vaccine.2014.04.085. ISSN 1873-2518. PMID 24814559.
  113. 113,0 113,1 Chaste P, Leboyer M (September 2012). "Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions". Dialogues in Clinical Neuroscience. 14 (3): 281–92. doi:10.31887/DCNS.2012.14.3/pchaste. PMC 3513682. PMID 23226953.
  114. Schaafsma SM, Pfaff DW (August 2014). "Etiologies underlying sex differences in Autism Spectrum Disorders". Frontiers in Neuroendocrinology. 35 (3): 255–71. doi:10.1016/j.yfrne.2014.03.006. PMID 24705124. S2CID 7636860.
  115. Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (2009). "Prenatal risk factors for autism: comprehensive meta-analysis". Br J Psychiatry. 195 (1): 7–14. doi:10.1192/bjp.bp.108.051672. PMC 3712619. PMID 19567888.
  116. Bertoglio K, Hendren RL (2009). "New developments in autism". Psychiatr Clin North Am. 32 (1): 1–14. doi:10.1016/j.psc.2008.10.004. PMID 19248913.
  117. Folstein SE, Rosen-Sheidley B (2001). "Genetics of autism: complex aetiology for a heterogeneous disorder". Nature Reviews Genetics. 2 (12): 943–955. doi:10.1038/35103559. PMID 11733747. S2CID 9331084.
  118. Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (2007). "Childhood autism and associated comorbidities". Brain Dev. 29 (5): 257–272. doi:10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID 17084999. S2CID 16386209.
  119. Dawson M, Mottron L, Gernsbacher MA (2008). "Learning in autism" (PDF). In Byrne JH, Roediger HL (reds.). Learning and Memory: A Comprehensive Reference. 2. Elsevier. pp. 759–772. doi:10.1016/B978-012370509-9.00152-2. ISBN 978-0-12-370504-4. OCLC 775005136. Geargiveer vanaf die oorspronklike (PDF) op 3 Maart 2012. Besoek op 26 July 2008.
  120. Chakrabarti S, Fombonne E (2001). "Pervasive developmental disorders in preschool children". JAMA. 285 (24): 3093–3099. doi:10.1001/jama.285.24.3093. PMID 11427137.
  121. DSM-IV-TR Diagnostical and Statistical Manual of Mental Disorders Fourth edition text revision. American Psychiatric Association, Washington, D.C. 2000. p. 80.
  122. White SW, Oswald D, Ollendick T, Scahill L (2009). "Anxiety in children and adolescents with autism spectrum disorders". Clin Psychol Rev. 29 (3): 216–229. doi:10.1016/j.cpr.2009.01.003. PMC 2692135. PMID 19223098.
  123. Spence SJ, Schneider MT (2009). "The role of epilepsy and epileptiform EEGs in autism spectrum disorders". Pediatr Res. 65 (6): 599–606. doi:10.1203/PDR.0b013e31819e7168. PMC 2692092. PMID 19454962.
  124. Manzi B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P (2008). "Autism and metabolic diseases". J Child Neurol. 23 (3): 307–314. doi:10.1177/0883073807308698. PMID 18079313. S2CID 30809774.
  125. Ozgen HM, Hop JW, Hox JJ, Beemer FA, van Engeland H (2010). "Minor physical anomalies in autism: a meta-analysis". Mol Psychiatry. 15 (3): 300–307. doi:10.1038/mp.2008.75. PMID 18626481.
  126. Richdale AL, Schreck KA (2009). "Sleep problems in autism spectrum disorders: prevalence, nature, & possible biopsychosocial aetiologies". Sleep Med Rev. 13 (6): 403–411. doi:10.1016/j.smrv.2009.02.003. PMID 19398354.
  127. Wing L (1997). "The history of ideas on autism: legends, myths and reality". Autism. 1 (1): 13–23. doi:10.1177/1362361397011004. S2CID 145210370.
  128. Houston RA, Frith U (2000). Autism in History: The Case of Hugh Blair of Borgue. Oxford: John Wiley & Sons. ISBN 978-0-631-22089-3. LCCN 00036033. OCLC 231866075.
  129. 129,0 129,1 129,2 Wolff S (2004). "The history of autism". Eur Child Adolesc Psychiatry. 13 (4): 201–208. doi:10.1007/s00787-004-0363-5. PMID 15365889. S2CID 6106042.
  130. Kuhn R (2004). "Eugen Bleuler's concepts of psychopathology". Hist Psychiatry. 15 (3): 361–366. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868. S2CID 5317716.
  131. Manouilenko I, Bejerot S (2015). "Sukhareva—Prior to Asperger and Kanner". Nordic Journal of Psychiatry (Report) (published 31 March 2015). 69 (6): 1761–1764. doi:10.3109/08039488.2015.1005022. ISSN 1502-4725. PMID 25826582. S2CID 207473133.
  132. Asperger H (1938). "Das psychisch abnormale Kind" [The psychically abnormal child]. Wien Klin Wochenschr (in Duits). 51: 1314–1317.
  133. Lyons V, Fitzgerald M (2007). "Asperger (1906–1980) and Kanner (1894–1981), the two pioneers of autism". J Autism Dev Disord. 37 (10): 2022–2023. doi:10.1007/s10803-007-0383-3. PMID 17922179. S2CID 38130758.
  134. Fombonne E (2003). "Modern views of autism". Can J Psychiatry. 48 (8): 503–505. doi:10.1177/070674370304800801. PMID 14574825. S2CID 8868418.
  135. Szatmari P, Jones MB (2007). "Genetic epidemiology of autism spectrum disorders". In Volkmar FR (red.). Autism and Pervasive Developmental Disorders (2nd uitg.). Cambridge University Press. pp. 157–178. ISBN 978-0-521-54957-8.
  136. Chambres P, Auxiette C, Vansingle C, Gil S (2008). "Adult attitudes toward behaviors of a six-year-old boy with autism". J Autism Dev Disord. 38 (7): 1320–1327. doi:10.1007/s10803-007-0519-5. PMID 18297387. S2CID 19769173.
  137. Heidgerken AD, Geffken G, Modi A, Frakey L (2005). "A survey of autism knowledge in a health care setting". J Autism Dev Disord. 35 (3): 323–330. doi:10.1007/s10803-005-3298-x. PMID 16119473. S2CID 2015723.
  138. Baker JP (September 2013). "Autism at 70—redrawing the boundaries" (PDF). The New England Journal of Medicine. 369 (12): 1089–1091. doi:10.1056/NEJMp1306380. PMID 24047057. S2CID 44613078. Geargiveer vanaf die oorspronklike (PDF) op 2019-03-07.
  139. Biever C (2007). "Web removes social barriers for those with autism". New Scientist (2610): 26–27. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 20 Oktober 2012.
  140. Silverman C (2008). "Fieldwork on another planet: social science perspectives on the autism spectrum". BioSocieties. 3 (3): 325–341. doi:10.1017/S1745855208006236. S2CID 145379758.
  141. Harmon A (20 Desember 2004). "How about not 'curing' us, some autistics are pleading". The New York Times. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 11 Mei 2013.
  142. Shapiro J (26 Junie 2006). "Autism Movement Seeks Acceptance, Not Cures". NPR. Besoek op 10 November 2015.
  143. 143,0 143,1 143,2 Solomon A (25 Mei 2008). "The autism rights movement". New York. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 27 Mei 2008. Besoek op 27 Mei 2008.
  144. "World Autism Awareness Day, 2 April". VN. Besoek op 17 November 2015.
  145. Bascom J (18 Junie 2015). "Autistic Pride Day 2015: A Message to the Autistic Community". Besoek op 18 November 2015.
  146. "Autism Sunday – Home". Autism Sunday. 2010. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 3 Maart 2010. Besoek op 17 November 2015.
  147. "About Autreat". Autreat.com. 2013. Besoek op 17 November 2015.
  148. Silverman C (2008). "Fieldwork on Another Planet: Social Science Perspectives on the Autism Spectrum". BioSocieties. 3 (3): 325–341. doi:10.1017/S1745855208006236. ISSN 1745-8552. S2CID 145379758.
  149. 149,0 149,1 Jaarsma P, Welin S (March 2012). "Autism as a natural human variation: reflections on the claims of the neurodiversity movement". Health Care Analysis. 20 (1): 20–30. doi:10.1007/s10728-011-0169-9. PMID 21311979. S2CID 18618887.

Eksterne Skakels[wysig | wysig bron]

Klassifikasie
Eksterne bronne